Vitamin D exerts multiple effects o

Vitamin D exerts multiple effects on muscle health [107]. Its active form 1,25(OH)2D could be produced locally in muscle cells as suggested by the recent identification of CYP27B1 bioactivity in regenerating mouse muscle and skeletal muscle cells [108], however other studies have failed to detect this enzyme in muscle cells [109]. 1,25(OH)2D is thought to modulate muscle function via the VDR, which seems to be expressed in skeletal muscles [109,110,111,112,113], by regulating gene transcription and promoting de-novo protein synthesis [107]. Also, rapid non-genomic pathways involving a membrane-bound vitamin D receptor could exist and affect the calcium handling involving the sarcoplasmic reticulum and the calcium signaling in muscle cells [109]. Several studies indicate that the muscle function depends on the VDR genotype in the muscle cell [114,115]. The possibility of a direct interaction between 25(OH)D and the VDR has been proposed in CYP27B1−/− cells [109,116]. However, the existence of a VDR in muscle cells is discussed highly controversially, as a more recent study failed to detect the VDR in muscle cells and as the antibodies used for immunocytochemical staining to detect the VDR in previous studies have been shown to be not exclusively specific for the VDR and could explain potentially false-positive results in these previous studies [117].

Vitamin D deficiency is associated with diffuse muscle pain, muscle weakness [7,118], predominantly in the proximal muscle groups [115], and a reduction in performance speed [107,119]. This is caused by muscle atrophy of mainly type II muscle fibers [115]. Proximal muscle weakness in severe vitamin D deficiency could also be caused by secondary hyperparathyroidism and resultant hypophosphatemia [60,106,120].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิตามินดี exerts หลายผลสุขภาพกล้ามเนื้อ [107] รูปแบบงานที่ 1,25 (OH) 2D สามารถผลิตภายในเซลล์กล้ามเนื้อแนะนำโดยรหัสล่าสุดของ CYP27B1 ทางชีวภาพในการสร้างใหม่เมาส์กล้ามเนื้อและเซลล์กล้ามเนื้ออีก [108], แต่การศึกษาอื่น ๆ มีล้มเหลวในการตรวจหาเอนไซม์นี้ในเซลล์กล้ามเนื้อ [109] 1,25 (OH) 2D เป็นความคิดที่ modulate ฟังก์ชันกล้ามเนื้อผ่าน VDRวิตามินดี exerts หลายผลสุขภาพกล้ามเนื้อ [107] รูปแบบงานที่ 1,25 (OH) 2D สามารถผลิตภายในเซลล์กล้ามเนื้อแนะนำโดยรหัสล่าสุดของ CYP27B1 ทางชีวภาพในการสร้างใหม่เมาส์กล้ามเนื้อและเซลล์กล้ามเนื้ออีก [108], แต่การศึกษาอื่น ๆ มีล้มเหลวในการตรวจหาเอนไซม์นี้ในเซลล์กล้ามเนื้อ [109] 1,25 (OH) 2D เป็นความคิดที่ modulate ฟังก์ชันกล้ามเนื้อผ่าน VDR ซึ่งน่าจะแสดงในกล้ามเนื้ออีก [109,110,111,112,113], โดยการควบคุม transcription ของยีน และการส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีน de novo [107] ยัง มนต์ไม่ใช่ genomic อย่างรวดเร็วที่เกี่ยวข้องกับตัวรับเยื่อผูกกับวิตามินดีสามารถมีอยู่ และส่งผลกระทบต่อการจัดการเกี่ยวข้องกับกลุ่มดาวตาข่าย sarcoplasmic แคลเซียมและแคลเซียมตามปกติในเซลล์กล้ามเนื้อ [109] หลายการศึกษาบ่งชี้ว่า การทำงานของกล้ามเนื้อขึ้นอยู่กับ VDR ลักษณะทางพันธุกรรมในเซลล์กล้ามเนื้อ [114,115] ความเป็นไปได้ของการโต้ตอบโดยตรงระหว่าง 25 (OH) D และ VDR ได้รับการเสนอชื่อในเซลล์ CYP27B1−/− [109,116] อย่างไรก็ตาม การดำรงอยู่ของ VDR ในเซลล์กล้ามเนื้อมีการพูดถึงสูง controversially ส่วนใหญ่ในกลุ่มกล้ามเนื้อที่ proximal [115], และลดประสิทธิภาพการทำงานความเร็ว [107,119] ซึ่งมีสาเหตุจากกล้ามเนื้อฝ่อของส่วนใหญ่เป็นชนิดที่สองกล้ามเนื้อเส้นใย [115] นอกจากนี้ยังเกิดกล้ามเนื้อ proximal อ่อนแอในขาดรุนแรงวิตามิน D จาก hyperparathyroidism รองและผลแก่ hypophosphatemia [60,106,120] การศึกษาล่าสุดไม่สามารถตรวจพบ VDR ในเซลล์กล้ามเนื้อ และเป็นแอนตี้ที่ใช้สำหรับย้อมสีตรวจ VDR ในการศึกษาก่อนหน้านี้ immunocytochemical ได้ถูกแสดงไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับ VDR และสามารถอธิบายผลบวกเท็จอาจศึกษาก่อนหน้านี้ [117]

ขาดวิตามินดีจะเกี่ยวข้องกับอาการปวดกล้ามเนื้อกระจาย กล้ามเนื้ออ่อนแอ [7,118],

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วิตามินดีออกแรงผลกระทบหลายต่อสุขภาพของกล้ามเนื้อ [107] รูปแบบการใช้งานของมัน 1,25 (OH) 2D สามารถผลิตในประเทศในเซลล์กล้ามเนื้อได้รับการแนะนำโดยตัวล่าสุดของ CYP27B1 ทางชีวภาพในการปฏิรูปของกล้ามเนื้อเมาส์และเซลล์กล้ามเนื้อโครงร่าง [108] อย่างไรก็ตามการศึกษาอื่น ๆ ได้ล้มเหลวในการตรวจสอบการทำงานของเอนไซม์ในเซลล์กล้ามเนื้อนี้ [109] 1,25 (OH) 2D เป็นความคิดที่ปรับเปลี่ยนการทำงานของกล้ามเนื้อผ่านทาง VDR ซึ่งดูเหมือนว่าจะได้รับการแสดงในกล้ามเนื้อโครงร่าง [109.110.111.112.113] โดยการควบคุมการถอดรหัสของยีนและการส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีน de-โนโว [107] นอกจากนี้ทางเดินที่ไม่ได้จีโนมอย่างรวดเร็วที่เกี่ยวข้องกับเยื่อผูกพันรับวิตามินดีสามารถอยู่และส่งผลกระทบต่อการจัดการที่เกี่ยวข้องกับแคลเซียมร่างแห sarcoplasmic และการส่งสัญญาณแคลเซียมในเซลล์กล้ามเนื้อ [109] งานวิจัยหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าการทำงานของกล้ามเนื้อขึ้นอยู่กับจีโนไทป์ VDR ในเซลล์กล้ามเนื้อ [114115] เป็นไปได้ของการมีปฏิสัมพันธ์โดยตรงระหว่าง 25 (OH) D และการ VDR ได้รับการเสนอใน CYP27B1 - / - เซลล์ [109116] แต่การดำรงอยู่ของ VDR ในเซลล์กล้ามเนื้อมีการกล่าวถึงอย่างมากคัลเช่นการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ล้มเหลวในการตรวจสอบ VDR ในเซลล์กล้ามเนื้อและเป็นแอนติบอดีที่ใช้สำหรับการย้อมสี immunocytochemical ในการตรวจสอบ VDR ในการศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าไม่เพียง แต่ ที่เฉพาะเจาะจงสำหรับ VDR และสามารถอธิบายที่อาจเกิดขึ้นเท็จในเชิงบวกในการศึกษาก่อนหน้านี้ [117] ขาดวิตามินดีมีความสัมพันธ์กับอาการปวดกล้ามเนื้อกระจายกล้ามเนื้ออ่อนแอ [7,118] เด่นในกลุ่มกล้ามเนื้อใกล้เคียง [115] และการลดลงใน ความเร็วการทำงาน [107119] นี้เกิดจากกล้ามเนื้อลีบส่วนใหญ่ชนิดที่สองเส้นใยกล้ามเนื้อ [115] กล้ามเนื้ออ่อนแรงใกล้เคียงในการขาดวิตามินดีอย่างรุนแรงก็อาจจะเกิดจากการ hyperparathyroidism รองและผล hypophosphatemia [60106120]