Causes of childhood obesityBodyweig

Causes of childhood obesity
Bodyweight is regulated by numerous physiological
mechanisms that maintain balance between energy intake
and energy expenditure.53 These regulatory systems are
extraordinarily precise under normal conditions—eg, a
positive energy balance of only 500 kJ (120 kcal) per day
(about one serving of sugar-sweetened soft drink) would
produce a 50-kg increase in body mass over 10 years.
Thus, any factor that raises energy intake or decreases
energy expenditure by even a small amount will cause
obesity in the long-term. Genetic factors can have a great
effect on individual predisposition; however, rising
prevalence rates among genetically stable populations
indicate that environmental and, perhaps, perinatal
factors must underlie the childhood obesity epidemic.
Genetic, perinatal, and early-life factors
In 1997, two massively obese Pakistani children of
consanguineous parents were found to have a mutation in
the gene encoding leptin,54 a hormone normally produced
by adipocytes and secreted in proportion to body-fat
mass.55 Since then, five genetic mutations that cause
human obesity have been identified,56 all presenting in
childhood. Additionally, many candidate alleles, such as
those in the variable nucleotide tandem repeat region of
the insulin gene, have been discovered that seem to affect
risk of early-onset obesity.57 Progress has been made in
mapping the genetic loci of the Prader-Willi, Bardet-
Biedl, Cohen, and Alstrom syndromes, though the
molecular causes of these obesity syndromes have not yet
been identified.56 Single gene defects, however, account
for a small fraction of human obesity.56 Instead,
predisposition to obesity seems to be caused by a
complex interaction between at least 250 obesityassociated
genes58 and, perhaps, perinatal factors.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สาเหตุของโรคอ้วนในวัยเด็กกำหนด Bodyweight จำนวนมากสรีรวิทยากลไกที่รักษาสมดุลระหว่างพลังงานที่บริโภคและมีระบบการกำกับดูแลเหล่านี้ expenditure.53 พลังงานประเด็นชัดเจนภายใต้เงื่อนไขปกติ — เช่น การพลังงานบวกดุลเพียง 500 kJ (120 กิโลแคลอรี) ต่อวัน(ประมาณหนึ่งเสิร์ฟของน้ำตาลใสดื่ม) จะผลิตการ 50 กก.เพิ่มขึ้นในร่างกายโดยรวมกว่า 10 ปีดังนั้น ปัจจัยใด ๆ ที่บริโภคพลังงานปรับขึ้น หรือลดลงค่าใช้จ่ายพลังงาน โดยแม้แต่น้อยจะทำให้โรคอ้วนในระยะยาว ปัจจัยทางพันธุกรรมได้ดีผลละ predisposition อย่างไรก็ตาม เพิ่มขึ้นอัตราชุกในหมู่ประชากรมั่นคงแปลงพันธุกรรมบ่งชี้ว่า สิ่งแวดล้อม และ บาง ที ปริกำเนิดปัจจัยที่ต้องอยู่ภายใต้การระบาดโรคอ้วนวัยเด็กปัจจัยทางพันธุกรรม ปริกำเนิด และช่วงอายุในปี 1997 สองเด็กปากีสถานอ้วนอย่างหนาแน่นของผู้ปกครอง consanguineous คือพบว่ามีการกลายพันธุ์ในยีน leptin เข้ารหัส 54 เป็นฮอร์โมนปกติผลิตโดย adipocytes และ secreted ในสัดส่วนให้ไขมันในร่างกายmass.55 ตั้งแต่นั้น ห้ากลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดโรคอ้วนที่มนุษย์ได้รับการระบุ นำทั้งหมดใน 56วัยเด็ก นอกจากนี้ หลายผู้สมัคร alleles เช่นในภูมิภาคซ้ำตัวตามกันไปนิวคลีโอไทด์ตัวแปรของยีนอินซูลิน ถูกค้นพบที่ดูเหมือนจะมีผลต่อความเสี่ยงของการเริ่มต้น obesity.57 ความคืบหน้าได้ในการแม็ป loci ทางพันธุกรรมของการ Prader-Willi, Bardet-Biedl, Cohen, and Alstrom syndromes, though themolecular causes of these obesity syndromes have not yetbeen identified.56 Single gene defects, however, accountfor a small fraction of human obesity.56 Instead,predisposition to obesity seems to be caused by acomplex interaction between at least 250 obesityassociatedgenes58 and, perhaps, perinatal factors.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สาเหตุของการเกิดโรคอ้วนในวัยเด็ก
Bodyweight ถูกควบคุมโดยทางสรีรวิทยาหลาย
กลไกที่รักษาความสมดุลระหว่างการบริโภคพลังงาน
และพลังงาน expenditure.53 เหล่านี้ระบบการกำกับดูแลที่มีความ
แม่นยำเป็นพิเศษภายใต้เงื่อนไขเช่นปกติ
สมดุลของพลังงานในเชิงบวกของเพียง 500 กิโลจูล (120 กิโลแคลอรี) ต่อวัน
(ประมาณ หนึ่งบริการของน้ำตาลหวานน้ำอัดลม) จะ
ผลิตเพิ่มขึ้น 50 กก. ในมวลกายมากกว่า 10 ปี.
ดังนั้นปัจจัยใด ๆ ที่ก่อให้เกิดปริมาณพลังงานหรือลด
การใช้พลังงานโดยแม้เพียงเล็กน้อยจะทำให้เกิด
โรคอ้วนในระยะยาว ปัจจัยทางพันธุกรรมสามารถมีที่ดี
ผลกระทบต่อการจูงใจบุคคล; แต่การเพิ่มขึ้นของ
อัตราความชุกในกลุ่มประชากรที่มีความเสถียรทางพันธุกรรมที่
บ่งชี้ว่าสิ่งแวดล้อมและบางทีปริ
ปัจจัยที่ต้องรองรับการระบาดของโรคอ้วนในวัยเด็ก.
พันธุกรรมปริกำเนิดและปัจจัยต้นชีวิต
ในปี 1997 เด็กสองคนปากีสถานอ้วนอย่างหนาแน่นของ
พ่อแม่อยู่ในตระกูลเดียวกันพบว่ามี การกลายพันธุ์ใน
ยีน leptin, 54 ฮอร์โมนปกติผลิต
โดย adipocytes และหลั่งในสัดส่วนที่ร่างกายไขมัน
mass.55 ตั้งแต่นั้นห้ากลายพันธุ์ของยีนที่ก่อให้เกิด
โรคอ้วนของมนุษย์ได้รับการระบุ 56 ทั้งหมดนำเสนอใน
วัยเด็ก นอกจากนี้อัลลีลผู้สมัครเป็นจำนวนมากเช่น
ผู้ที่อยู่ในภูมิภาคเบื่อหน่ายตัวแปรตีคู่ซ้ำของ
ยีนอินซูลินได้รับการค้นพบที่ดูเหมือนจะส่งผลกระทบต่อ
ความเสี่ยงของระยะเริ่มต้น obesity.57 ความคืบหน้าได้รับการทำใน
การทำแผนที่พันธุกรรมของ loci Prader-Willi , Bardet-
Biedl โคเฮนและอาการ Alstrom แม้ว่า
สาเหตุโมเลกุลของอาการโรคอ้วนเหล่านี้ยังไม่ได้
รับ identified.56 ข้อบกพร่องของยีนเดี่ยว แต่บัญชี
สำหรับส่วนเล็ก ๆ ของมนุษย์ obesity.56 แทน
ใจโอนเอียงไปสู่โรคอ้วนน่าจะเป็น ที่เกิดจาก
การมีปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างอย่างน้อย 250 obesityassociated
genes58 และบางทีปัจจัยปริกำเนิด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สาเหตุของโรคอ้วนในวัยเด็ก
ตัวที่ถูกควบคุมโดยกลไกทางสรีรวิทยาที่มากมาย

expenditure.53 รักษาสมดุลระหว่างพลังงานและระบบการควบคุมเหล่านี้
แม่นยำเป็นพิเศษเช่นการบริโภคพลังงานภายใต้เงื่อนไขปกติ ,
สมดุลพลังงานบวกเพียง 500 กิโลจูล ( 120 กิโลแคลอรีต่อวัน ( ประมาณ 1 ถ้วยน้ำตาล

หวานน้ำอัดลม ) จะผลิต 50 กก. เพิ่มมวลกายมากกว่า 10 ปี ดังนั้นปัจจัยใด ๆ
, การบริโภคพลังงานที่เพิ่มหรือลดการใช้พลังงานด้วย

แม้เพียงเล็กน้อยจะทำให้เกิดโรคอ้วนในระยะยาว ปัจจัยทางพันธุกรรมสามารถมีผลกระทบที่ดีในการจูงใจบุคคล

; แต่เพิ่มขึ้นอัตราความชุกของประชากรทางพันธุกรรมคงที่
บ่งชี้ว่า สิ่งแวดล้อม และ บางที ปริ
ปัจจัยที่ต้องรองรับโรคระบาดโรคอ้วนในวัยเด็ก .
พันธุกรรม ทารก และปัจจัยชีวิต
ในปี 1997 สองอย่างหนาแน่นตุ๊ปากีสถานเด็ก
พ่อแม่ที่มีบรรพบุรุษเดียวกัน พบว่ามีการกลายพันธุ์ในยีนเลปทิน
การเข้ารหัส 54 ฮอร์โมนปกติและผลิต
โดยได้ที่หลั่งในสัดส่วนไขมันในร่างกาย
mass.55 ตั้งแต่นั้นมา ห้า ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่เป็นสาเหตุ
โรคอ้วนของมนุษย์ได้รับการระบุ , 56 ทั้งหมดนำเสนอใน
วัยเด็ก นอกจากนี้ พบผู้สมัครมากมาย เช่น
ในตัวแปรตีคู่ซ้ำลำดับเบสบริเวณ
อินซูลินยีนที่ได้รับการค้นพบที่ดูเหมือนจะมีผลต่อความเสี่ยงของความคืบหน้า obesity.57

ก่อนวัยได้ในแผนที่ทางพันธุกรรมของ prader วิลลี่ bardet , -
biedl โคเฮน และ alstrom ต่อไปแม้ว่า
ทำให้โมเลกุลของกลุ่มอาการอ้วนเหล่านี้ยังไม่ได้ถูก identified.56
เดี่ยวยีนบกพร่อง อย่างไรก็ตาม บัญชี
สำหรับเศษเล็ก ๆของ obesity.56 มนุษย์แทน
ลูกไม้หล่นไม่ไกลต้นโรคอ้วนดูเหมือนจะเกิดจาก
ปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างอย่างน้อย 250 obesityassociated
genes58 และบางทีปัจจัยปริ
.