GENETIC INFLUENCES ONBRAIN PLASTICI

GENETIC INFLUENCES ON
BRAIN PLASTICITY
It follows from what is known
about the neurobiology of neuronal development
and synaptic plasticity that
variations in some of the genes that
control basic steps in the process are
likely to emerge as clinically determinants
of recovery from acquired injuries.
At this point, one leading candidate
for this type of gene is brain
derived neurotrophic factor (BDNF).
BDNF is expressed by neurons in
response to neuronal activity, and it
plays a role in NMDA-dependent LTP
and in hippocampal plasticity and memory
formation. Egan et al. [2003]
reported that individuals with the val66-
met polymorphism of BDNF had poor
episodic memory and low levels of hippocampal
N-acetyl aspartate (NAA)
measured with MR spectroscopy, as
well as a defect depolarization induced
secretion of BDNF when the variant
was transfected into normal neurons in
vitro. A follow-up report showed that
these individuals also had differences in
the anatomy of the hippocampus and
frontal lobes compared to individuals
with val66val [Pezawas et al., 2004].
Kleim et al. [2006] used a motor training
task involving the fingers to show
that individuals with val66met had significantly
lower training dependent
increases in the amplitude of motor
evoked potentials and reduced motor
map reorganization in cerebral cortex.
A recent study also showed that individuals
with the met allele had impaired
responses to median nerve paired associative
stimulation and a probe of cortical
plasticity using tDCS and TMS
[Cheeran et al., 2008]. This information
strengthens the link between the basic
science model of neuronal plasticity
presented above and clinical plasticity,
but there is limited information about
this mutation in children or adults with
brain injuries.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อิทธิพลทางพันธุกรรมที่มีต่อ
สมองปั้น
มันดังต่อไปจากสิ่งที่เป็นที่รู้จักกัน
เกี่ยวกับชีววิทยาของการพัฒนาของเซลล์ประสาท
และ synaptic ปั้นที่
รูปแบบในบางส่วนของยีนที่
ควบคุมขั้นตอนพื้นฐานในกระบวนการที่มี
แนวโน้มที่จะออกมาเป็นปัจจัยทางคลินิก
ของการฟื้นตัวจากอาการบาดเจ็บที่ได้มา.
ณ จุดนี้ ซึ่งเป็นหนึ่งในผู้สมัครชั้นนำ
สำหรับประเภทของยีนนี้สมอง
ที่ได้รับปัจจัย neurotrophic (BDNF).
BDNF จะแสดงโดยเซลล์ประสาทใน
การตอบสนองต่อกิจกรรมของเซลล์ประสาทและจะ
มีบทบาทใน LTP NMDA ขึ้นอยู่กับ
และในการปั้น hippocampal และหน่วยความจำ
รูปแบบ Egan et al, [2003]
รายงานว่าบุคคลที่มี val66-
พบความแตกต่างของ BDNF ยากจนมี
หน่วยความจำหลักการและระดับต่ำของ hippocampal
aspartate N-acetyl (NAA)
วัดที่มีสเปคโทร MR เช่น
เดียวกับข้อบกพร่องที่เหนี่ยวนำให้เกิดการสลับขั้ว
การหลั่งของ BDNF เมื่อตัวแปร
ถูก transfected เข้าสู่เซลล์ปกติใน
หลอดทดลอง รายงานการติดตามพบว่า
บุคคลเหล่านี้ยังมีความแตกต่างใน
ลักษณะทางกายวิภาคของฮิบโปและ
สมองเมื่อเทียบกับบุคคล
ที่มี val66val [Pezawas et al., 2004].
Kleim et al, [2006] ที่ใช้การฝึกอบรมมอเตอร์
งานที่เกี่ยวข้องกับนิ้วมือเพื่อแสดงให้เห็น
ว่าบุคคลที่มี val66met อย่างมีนัยสำคัญ
ขึ้นอยู่กับการฝึกอบรมที่ต่ำกว่า
การเพิ่มขึ้นของความกว้างของมอเตอร์
ปรากฏศักยภาพและลดมอเตอร์
ปฏิรูปแผนที่ในเยื่อหุ้มสมองสมอง.
การศึกษาล่าสุดยังแสดงให้เห็นว่าบุคคล
ที่มีอัลลีลได้พบกับ ได้มีความบกพร่อง
การตอบสนองต่อเส้นประสาทที่เชื่อมโยงจับคู่แบ่ง
การกระตุ้นและการสอบสวนของเยื่อหุ้มสมอง
ปั้นโดยใช้ tDCS และ TMS
[Cheeran et al., 2008] ข้อมูลเหล่านี้จะ
เสริมสร้างความเชื่อมโยงระหว่างขั้นพื้นฐาน
รูปแบบการปั้นวิทยาศาสตร์ของเส้นประสาท
ที่นำเสนอข้างต้นและปั้นคลินิก
แต่มีข้อมูลที่ จำกัด เกี่ยวกับ
การกลายพันธุ์นี้ในเด็กหรือผู้ใหญ่ที่มี
การบาดเจ็บที่สมอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พันธุกรรมมีอิทธิพลต่อสมองพลาสติก

ตามจากสิ่งที่เป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับชีววิทยาของ

และการพัฒนาของเซลล์ประสาทที่ synaptic ปั้น
รูปแบบในบางส่วนของยีนที่ควบคุมขั้นตอนพื้นฐานในกระบวนการ

อาจจะโผล่ในทางคลินิกของการกู้คืนจากการบาดเจ็บที่ได้รับปัจจัย
.
ที่จุดนี้ , หนึ่งในผู้นำด้านผู้สมัคร
สำหรับการแสดงออกของยีนชนิดนี้คือสมอง
ได้มา neurotrophic ปัจจัย ( bdnf )
bdnf แสดงออกโดยการตอบสนองของเซลล์ประสาทเซลล์ประสาท

กิจกรรมและบทบาทใน LTP NMDA ขึ้นอยู่กับ
และพลาสติกน้ำหนักและสร้างความทรงจำ

อีแกน et al . [ 2003 ]
รายงานว่า บุคคลที่มี val66 -
เจอความหลากหลายของ bdnf ได้ยากจน
ตอนความจำและระดับต่ำของฮิปโปแคมปัส
n-acetyl aspartate ( NAA )

วัดกับคุณ spectroscopy , เป็นก็เป็นข้อบกพร่องเปลี่ยนขั้วเหนี่ยว
หลั่ง bdnf เมื่อแปรเป็น transfected เข้าสู่เซลล์ประสาทปกติ

เด็ก การติดตามการรายงาน พบว่า บุคคลเหล่านี้มีความแตกต่างใน

กายวิภาคศาสตร์ของฮิปโปแคมปัสและ

กับหน้าผากอันเทียบได้กับบุคคล val66val [ pezawas et al . , 2004 ] .
kleim et al . [ 2006 ] ใช้งานเกี่ยวข้องกับการฝึกอบรม
มอเตอร์โชว์
นิ้วที่บุคคลที่มี val66met อย่างมีนัยสำคัญ
ลดการฝึกอบรมขึ้นอยู่กับ
เพิ่มแอมพลิจูดของมอเตอร์และมอเตอร์

ตรวจการลดลงด้านการปฏิรูปในซีรีบรัลคอร์เท็กซ์ .
การศึกษาล่าสุดยังพบว่า บุคคลซึ่งมีความบกพร่องด้วยเจอกัน

ต่อเส้นประสาทมีเดียนจับคู่เชื่อมโยง
กระตุ้นและสอบสวนของเปลือก
พลาสติกใช้ tdcs และ •
[ cheeran et al . , 2008 )ข้อมูลนี้
เสริมสร้างการเชื่อมโยงระหว่างวิทยาศาสตร์พื้นฐาน รูปแบบลักษณะของพลาสติก

ที่นำเสนอข้างต้น และปั้นคลินิก
แต่มีจำกัดข้อมูลเกี่ยวกับ
การกลายพันธุ์ในเด็กหรือผู้ใหญ่ที่มี
อาการบาดเจ็บทางสมอง