is an opportunistic pathogen that c

is an opportunistic pathogen that colonizes
a range of niches and causes a wide range of infections in
humans which can vary from local to systemic, subacute
to chronic, and superficial and self-limiting to life threatening
(Ramos 2004). The release of vesicles from P. aeruginosa
was observed after the treatment with gentamicin
in 1993 (Kadurugamuwa et al. 1993). Later, peptidoglycan
hydrolases were detected in P. aeruginosa OMVs,
and those vesicles were able to lyse E. coli, and S. aureus
cells (Kadurugamuwa and Beveridge 1996). Schooling and
Beveridge observed that P. aeruginosa OMVs were a common
biofilm constituents (Schooling and Beveridge 2006).
Bomberger et al. in (2009) demonstrated that OMVs from
P. aeruginosa deliver multiple virulence factors, including
β-lactamase, alkaline phosphatase, hemolytic phospholipase
C, and Cif toxin, directly into the host cytoplasm via
fusion of OMVs with lipid rafts trough an actin-dependent
pathway in the host plasma membrane or by endocytic
pathway (Bomberger et al. 2009, 2011). The toxin Cif
secreted into the OMVs of P. aeruginosa reduces cystic
fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR)-
mediated chloride secretion by human airway epithelial
cells, a key driving force for mucociliary clearance. Later,
Bomberger et al. found the mechanism of how a secreted P.
aeruginosa virulence factor Cif disrupts mucociliary clearance
in the lung by inactivating a host cell deubiquitinating
enzyme (USP10), thereby facilitating the degradation of
the CFTR secretory chloride channel, which reduces mucociliary
clearance by human airway epithelial cells

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีการศึกษายกที่ colonizesช่วงตรงไหน และทำให้เกิดความหลากหลายของการติดเชื้อในมนุษย์ซึ่งจะแตกต่างจากท้องถิ่นเพื่อระบบ กึ่งถึง เรื้อรัง และผิวเผิน และจำกัดการคุกคามชีวิตตนเอง(Ramos 2004) การเปิดตัวของอสุจิจาก P. aeruginosaถูกพบหลังจากรักษากับ gentamicinในปี 1993 (Kadurugamuwa et al. 1993) เปบทิโดไกลแคนในภายหลังhydrolases พบใน OMVs, P. aeruginosaและอสุจิเหล่านั้นมีความสามารถ lyse E. coli และ S. หมอเทศข้างลายเซลล์ (Kadurugamuwa และเบเวอริดจ์ 1996) Schooling และเบเวอริดจ์สังเกตว่า OMVs P. aeruginosa ได้ร่วมเป็นconstituents biofilm (ประถมและเบเวอริดจ์ 2006)Al. et Bomberger (2552) แสดงที่ OMVs จากP. aeruginosa ส่งปัจจัย virulence หลาย รวมทั้งΒ-lactamase อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส hemolytic phospholipaseซี และสารพิษ Cif เข้าไปในไซโทพลาซึมโฮสต์ผ่านฟิวชั่นของ OMVs กับไขมันเรือนแพจังราฟท์รางเป็นแอกตินขึ้นอยู่กับการทางเดิน ในโฮสต์พลาสมาเมมเบรน หรือ endocyticทางเดิน (Bomberger et al. 2009, 2011) พิษ Cifsecreted เป็น OMVs P. aeruginosa ลดวิธิเครื่องปรับลมต้านทาน transmembrane fibrosis (CFTR) -หลั่งคลอไรด์ mediated โดยมนุษย์ทำ epithelialเซลล์ แป้นขับรถบังคับสำหรับเคลียร์ mucociliary ภายหลังAl. และ Bomberger พบกลไกของวิธีพี secretedปัจจัย virulence aeruginosa Cif disrupts เคลียร์ mucociliaryในปอดโดยยกการโฮสต์เซลล์ deubiquitinatingเอนไซม์ (USP10), ผันผวนลดประสิทธิภาพของCFTR คลอไรด์ secretory ช่อง ซึ่งลด mucociliaryเคลียร์ โดยเซลล์ epithelial มนุษย์ทำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เป็นเชื้อฉวยโอกาสที่อาณานิคม
ช่วงของซอกและทำให้เกิดความหลากหลายของการติดเชื้อใน
มนุษย์ซึ่งจะแตกต่างจากท้องถิ่นเพื่อระบบกึ่งเฉียบพลัน
จะเรื้อรังและตื้นและ จำกัด ตัวเองที่จะเป็นอันตรายถึงชีวิต
(รามอส 2004) การเปิดตัวของถุงจาก P. aeruginosa
ถูกพบหลังจากการรักษาด้วย GENTAMICIN
ในปี 1993 (Kadurugamuwa et al. 1993) ต่อมา peptidoglycan
hydrolases ถูกตรวจพบในเชื้อ P. aeruginosa OMVs,
และถุงเหล่านั้นก็สามารถที่จะทําลายเชื้อ E. coli และ S. aureus
เซลล์ (Kadurugamuwa และเวริ 1996) การศึกษาและ
เวริสังเกตว่า P. aeruginosa OMVs อยู่ร่วมกัน
เป็นคนละไบโอฟิล์ม (การศึกษาและเวริ 2006).
Bomberger และคณะ ใน (2009) แสดงให้เห็นว่า OMVs จาก
P. aeruginosa ส่งมอบปัจจัยความเป็นพิเศษหลายรวมถึง
β-lactamase ด่าง phosphatase, phospholipase hemolytic
ซีและสารพิษ Cif โดยตรงใน cytoplasm เจ้าภาพผ่าน
การหลอมรวมของ OMVs กับแพรางไขมันโปรตีนขึ้นอยู่กับ
ทางเดินในเยื่อหุ้มโฮสต์หรือโดย endocytic
ทางเดิน ( Bomberger et al. 2009, 2011) Cif พิษ
หลั่งลง OMVs ของเชื้อ P. aeruginosa ลด cystic
fibrosis กำกับดูแลสื่อกระแสไฟฟ้าคร่อม (CFTR) -
การหลั่งคลอไรด์ไกล่เกลี่ยโดยทางเดินหายใจของมนุษย์เยื่อบุผิว
เซลล์แรงผลักดันที่สำคัญสำหรับการกวาดล้าง mucociliary ต่อมา
Bomberger และคณะ พบกลไกของวิธีการหลั่ง P.
ปัจจัยรุนแรง aeruginosa Cif รบกวนกวาดล้าง mucociliary
ในปอดโดยมีฤทธิ์ยับยั้งเซลล์โฮสต์ deubiquitinating
เอนไซม์ (Usp10) ซึ่งจะช่วยอำนวยความสะดวกในการย่อยสลายของ
ช่องคลอไรด์หลั่ง CFTR ซึ่งจะช่วยลด mucociliary
โดนทางเดินหายใจของมนุษย์เซลล์เยื่อบุผิว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เป็นเชื้อโรคที่ colonizes
ฉวยโอกาสช่วงของ niches และสาเหตุหลากหลายของการติดเชื้อในมนุษย์ซึ่งจะแตกต่างจากท้องถิ่น

เพื่อให้ระบบกึ่งเฉียบพลัน เรื้อรัง และผิวเผิน และตนเอง จํากัด เพื่อขู่
ชีวิต ( รามอส 2004 ) รุ่นเล็กจาก P . aeruginosa
) หลังจากการรักษาด้วยยา
ในปี 1993 ( kadurugamuwa et al . 1993 ) ต่อมา เปปติโดไกลแคน
ไฮโดรเลสพบว่า P . aeruginosa omvs
เล็ก , และที่สามารถทำให้เชื้อ E . coli , และ S . aureus
เซลล์ ( และ kadurugamuwa เบเวอริดจ์ 1996 ) การศึกษาและพบว่า P . aeruginosa เบเวอริดจ์

ฟิล์มทั่วไป omvs เป็นองค์ประกอบ ( ตน และ เบเวอริดจ์ 2006 ) .
bomberger et al . ( 2009 ) พบว่า P . aeruginosa ส่งมอบ omvs จาก

หลายปัจจัยที่ก่อให้เกิดความรุนแรง รวมทั้งบีตา - แลคตาเมส ด่าง phosphatase hemolytic phospholipase
, C , และ CIF สารพิษ , โดยตรงในไซโตปลาสซึมผ่านโฮสต์ของ omvs
ฟิวชั่นกับไขมันแพรางการ actin ขึ้นอยู่กับ
ทางเดินในโฮสเยื่อหุ้มเซลล์หรือ endocytic
ทางเดิน ( bomberger et al . 2009 , 2011 ) สารพิษ CIF
หลั่งใน omvs P . aeruginosa ลดพังผืด cystic
รูปหัว Regulator ( cftr ) -
โดยการหลั่งคลอไรด์โดยมนุษย์การบินบุ
เซลล์ , คีย์แรงขับเคลื่อนผ่าน mucociliary . ทีหลัง
bomberger et al . พบว่ากลไกของวิธีการหลั่งหน้า
? ปัจจัยความรุนแรง mucociliary CIF รบกวนเคลียร์
ในปอดโดย inactivating เซลล์โฮสต์ deubiquitinating
เอนไซม์ ( usp10 ) จึงเอื้อต่อการย่อยสลาย
cftr หลั่งคลอไรด์ ช่องซึ่งจะช่วยลด mucociliary
กวาดล้างโดยเซลล์เยื่อมนุษย์บิน