Poor nutrition can have a detriment

Poor nutrition can have a detrimental effect on biotransforming ability. This is related to inadequate levels of protein, vitamins, and essential metals. These deficiencies can decrease the ability to synthesize biotransforming enzymes. Many diseases can impair an individual's capacity to biotransform xenobiotics. A good example, is hepatitis (a liver disease), which is well known to reduce hepatic biotransformation to less than half normal capacity.

Enzyme inhibition and enzyme induction can be caused by prior or simultaneous exposure to xenobiotics. In some situations exposure to a substance will inhibit the biotransformation capacity for another chemical due to inhibition of specific enzymes. A major mechanism for the inhibition is competition between the two substances for the available oxidizing or conjugating enzymes, that is the presence of one substance uses up the enzyme that is needed to metabolize the second substance.

Enzyme induction is a situation where prior exposure to certain environmental chemicals and drugs results in an enhanced capability for biotransforming a xenobiotic. The prior exposures stimulate the body to increase the production of some enzymes. This increased level of enzyme activity results in increased biotransformation of a chemical subsequently absorbed. Examples of enzyme inducers are alcohol, isoniazid, polycyclic halogenated aromatic hydrocarbons (e.g., dioxin), phenobarbital, and cigarette smoke. The most commonly induced enzyme reactions involve the cytochrome P-450 enzymes.

Dose level can affect the nature of the biotransformation. In certain situations, the biotransformation may be quite different at high doses versus that seen at low dose levels. This contributes to the existence of a dose threshold for toxicity. The mechanism that causes this dose-related difference in biotransformation usually can be explained by the existence of different biotransformation pathways. At low doses, a xenobiotic may follow a biotransformation pathway that detoxifies the substance. However, if the amount of xenobiotic exceeds the specific enzyme capacity, the biotransformation pathway is "saturated". In that case, it is possible that the level of parent toxin builds up. In other cases, the xenobiotic may enter a different biotransformation pathway that may result in the production of a toxic metabolite.

An example of a dose-related difference in biotransformation occurs with acetaminophen (Tylenol®). At normal doses, approximately 96% of acetaminophen is biotransformed to non-toxic metabolites by sulfate and glucuronide conjugation. At the normal dose, about 4% of the acetaminophen is oxidized to a toxic metabolite; however, that toxic metabolite is conjugated with glutathione and excreted. With 7-10 times the recommended therapeutic level, the sulphate and glucuronide conjugation pathways become saturated and more of the toxic metabolite is formed. In addition, the glutathione in the liver may also be depleted so that the toxic metabolite is not detoxified and eliminated. It can react with liver proteins and cause fatal liver damage.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โภชนาการที่ดีได้ผลเป็นอนุ biotransforming ความสามารถใน นี้จะเกี่ยวข้องกับไม่เพียงพอ และระดับ ของโปรตีน วิตามิน โลหะที่จำเป็น เหล่านี้ยังสามารถลดความสามารถในการสังเคราะห์เอนไซม์ biotransforming หลายโรคสามารถทำกำลังการผลิตของแต่ละการ biotransform xenobiotics ตัวอย่างที่ดี เป็นโรค (เป็นโรคตับ), ซึ่งเป็นที่รู้จักกันดีเพื่อลด biotransformation ตับปกติจุน้อยกว่าครึ่งหนึ่งยับยั้งเอนไซม์และเหนี่ยวนำเอนไซม์อาจมีสาเหตุจากสัมผัส xenobiotics ก่อน หรือพร้อมกัน ในบางกรณี สัมผัสกับสารจะยับยั้งจุ biotransformation อื่นเคมีเนื่องจากยับยั้งเฉพาะเอนไซม์ กลไกสำคัญในการยับยั้งที่จะใช้แข่งขันระหว่างสารทั้งสองมีการรับอิเล็กตรอนหรือ conjugating เอนไซม์ ที่อยู่ของสารหนึ่งค่าเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการ metabolize สารสองสถานการณ์ที่ก่อนสัมผัสกับสารเคมีสิ่งแวดล้อมและยาเสพติดบางอย่างส่งผลความสามารถในขั้นสูงสำหรับ biotransforming xenobiotic การเหนี่ยวนำเอนไซม์ได้ ถ่ายก่อนกระตุ้นร่างกายเพื่อเพิ่มการผลิตเอนไซม์บาง นี้เพิ่มระดับของเอนไซม์กิจกรรมผล biotransformation ที่เพิ่มขึ้นของสารเคมีที่ดูดซึมในเวลาต่อมา ตัวอย่างของเอนไซม์ inducers มีแอลกอฮอล์ isoniazid, polycyclic ฮาโลเจนหอมไฮโดรคาร์บอน (เช่น dioxin), phenobarbital และควันบุหรี่ ปฏิกิริยาเอนไซม์อาจมักเกี่ยวข้องกับเอนไซม์ cytochrome P 450ระดับปริมาณรังสีอาจมีผลต่อลักษณะของ biotransformation ในบางสถานการณ์ biotransformation อาจแตกต่างในปริมาณสูงเมื่อเทียบกับที่เห็นที่ระดับยาต่ำ นี้สนับสนุนการดำรงอยู่ของปริมาณรังสีขีดจำกัดสำหรับความเป็นพิษ กลไกที่ทำให้เกิดความแตกต่างนี้ที่เกี่ยวข้องกับยาใน biotransformation มักจะ สามารถอธิบายได้ โดยการดำรงอยู่ของหลัก biotransformation แตกต่างกัน ในปริมาณต่ำ xenobiotic อาจตามทางเดิน biotransformation ที่จะสาร อย่างไรก็ตาม ถ้าจำนวน xenobiotic เกินกว่ากำลังการผลิตเอนไซม์เฉพาะ ทางเดิน biotransformation เป็น "อิ่มตัว" ในกรณี มันเป็นไปได้ว่า ระดับของสารพิษหลักสร้างขึ้น ในบางกรณี xenobiotic อาจใส่ทางเดิน biotransformation ต่าง ๆ ที่อาจส่งผลให้การผลิตของ metabolite ที่มีพิษตัวอย่างของความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับยาใน biotransformation เกิดขึ้นกับ acetaminophen (Tylenol ®) ในปริมาณปกติ ประมาณ 96% ของ acetaminophen จะ biotransformed ให้ metabolites พิษโดยซัลเฟตและ glucuronide conjugation ที่ยาปกติ ประมาณ 4% ของ acetaminophen ถูกออกซิไดซ์ให้ metabolite พิษ อย่างไรก็ตาม metabolite ที่พิษกลวง ด้วยกลูตาไธโอน และ excreted 7 - 10 ครั้งแนะนำรักษาระดับ การซัลเฟตและ glucuronide conjugation มนต์กลายเป็นอิ่มตัว และเพิ่มเติมของ metabolite พิษจะเกิดขึ้น นอกจากนี้ กลูตาไธโอนในตับอาจยังมีพร่องให้ metabolite พิษไม่ detoxified และตัด มันสามารถทำปฏิกิริยากับโปรตีนที่ตับ และทำให้เกิดความเสียหายของตับที่ร้ายแรง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โภชนาการที่ไม่ดีจะมีผลกระทบต่อความสามารถใน biotransforming นี้จะเกี่ยวข้องกับระดับที่ไม่เพียงพอของโปรตีนวิตามินและโลหะที่สำคัญ ข้อบกพร่องเหล่านี้สามารถลดความสามารถในการสังเคราะห์เอนไซม์ biotransforming หลายโรคสามารถทำให้เสียกำลังการผลิตของแต่ละบุคคลที่จะ biotransform xenobiotics เป็นตัวอย่างที่ดีเป็นโรคไวรัสตับอักเสบ (โรคตับ) ซึ่งเป็นที่รู้จักกันอย่างดีในการลดการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพตับน้อยกว่าครึ่งหนึ่งของความจุปกติ. การยับยั้งและเหนี่ยวนำเอนไซม์ที่สามารถเกิดจากการสัมผัสก่อนหรือพร้อมกัน xenobiotics ในบางสถานการณ์การสัมผัสกับสารที่จะยับยั้งความสามารถในการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพสำหรับสารเคมีอื่นเนื่องจากการยับยั้งเอนไซม์ที่เฉพาะเจาะจง กลไกสำคัญในการยับยั้งการแข่งขันระหว่างสองสารที่มีออกซิไดซ์หรือ conjugating เอนไซม์ที่มีการปรากฏตัวของหนึ่งในสารที่ใช้ขึ้นเอนไซม์ที่จำเป็นในการเผาผลาญสารที่สอง. การเหนี่ยวนำเอนไซม์เป็นสถานการณ์ที่เปิดรับก่อนที่จะมีบางอย่าง สารเคมีสิ่งแวดล้อมและผลยาเสพติดในความสามารถที่เพิ่มขึ้นสำหรับ biotransforming xenobiotic ความเสี่ยงก่อนที่กระตุ้นให้ร่างกายเพิ่มการผลิตเอนไซม์บางอย่าง ระดับที่เพิ่มขึ้นของผลการทำงานของเอนไซม์ในการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพที่เพิ่มขึ้นของสารเคมีที่ดูดซึมได้ในภายหลัง ตัวอย่างของการเหนี่ยวนำเอนไซม์ที่มีเครื่องดื่มแอลกอฮอล์, isoniazid, polycyclic หอมไฮโดรคาร์บอนฮาโลเจน (เช่นไดออกซิน), phenobarbital และควันบุหรี่ กันมากที่สุดเหนี่ยวนำให้เกิดปฏิกิริยาเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับเอนไซม์ cytochrome P-450. ระดับปริมาณจะมีผลต่อลักษณะของการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพที่ ในบางสถานการณ์ที่เปลี่ยนรูปทางชีวภาพอาจจะค่อนข้างแตกต่างกันในปริมาณที่สูงเมื่อเทียบกับที่เห็นในระดับที่ขนาดต่ำ นี้ก่อให้เกิดการดำรงอยู่ของเกณฑ์ยาสำหรับความเป็นพิษ กลไกที่ทำให้เกิดความแตกต่างนี้ยาที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพในมักจะสามารถอธิบายได้ด้วยการดำรงอยู่ของวิถีเปลี่ยนรูปทางชีวภาพที่แตกต่างกัน ในปริมาณที่ต่ำ xenobiotic อาจปฏิบัติตามทางเดินที่เปลี่ยนรูปทางชีวภาพล้างพิษสารที่ แต่ถ้าปริมาณของ xenobiotic เกินกว่ากำลังการผลิตเอนไซม์เฉพาะทางเดินเปลี่ยนรูปทางชีวภาพเป็น "อิ่มตัว" ในกรณีที่เป็นไปได้ว่าระดับของสารพิษแม่สร้างขึ้น ในกรณีอื่น ๆ ที่อาจเข้า xenobiotic ทางเดินที่เปลี่ยนรูปทางชีวภาพที่แตกต่างกันที่อาจเกิดขึ้นในการผลิตสารที่เป็นพิษ. ตัวอย่างของความแตกต่างปริมาณที่เกี่ยวข้องกับเปลี่ยนรูปทางชีวภาพเกิดขึ้นกับ acetaminophen (Tylenol®) ในปริมาณที่ปกติประมาณ 96% ของ acetaminophen เป็น biotransformed เพื่อสารปลอดสารพิษโดยการผันซัลเฟตและ glucuronide ในปริมาณที่ปกติประมาณ 4% ของ acetaminophen จะถูกออกซิไดซ์ไปเป็นสารพิษ แต่ที่สารพิษจะถูกผันกับกลูตาไธโอนและขับออกมา ด้วย 7-10 ครั้งที่แนะนำการรักษาระดับการซัลเฟตและทางเดินเชื่อมต่อกันกลายเป็น glucuronide อิ่มตัวขึ้นของสารพิษจะเกิดขึ้น นอกจากนี้กลูตาไธโอนในตับที่อาจจะหมดลงเพื่อให้สารพิษไม่ได้ชะล้างพิษและตัดออก มันสามารถทำปฏิกิริยากับโปรตีนตับและตับทำให้เกิดความเสียหายร้ายแรง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โภชนาการที่ไม่ดีจะมีผลอันตรายต่อ biotransforming ความสามารถ นี้เกี่ยวข้องกับระดับไม่เพียงพอของโปรตีน , วิตามินที่จำเป็นและโลหะ ข้อบกพร่องเหล่านี้สามารถลดความสามารถในการสังเคราะห์ biotransforming เอนไซม์ หลายโรคสามารถบั่นทอนประสิทธิภาพความสามารถของแต่ละคนมี biotransform xenobiotics . ตัวอย่างที่ดี คือ ไวรัสตับอักเสบ ( โรคตับ )ซึ่งเป็นที่รู้จักกันเป็นอย่างดีเพื่อลดขนาดก่อนจะน้อยกว่าครึ่งหนึ่งของความจุปกติ

การยับยั้งเอนไซม์และเอนไซม์เหนี่ยวอาจเกิดจากก่อนหรือพร้อมกันแสง xenobiotics . ในบางสถานการณ์การเปิดรับสารจะยับยั้งความจุเลิกกิจการอีกสารเคมีเนื่องจากยับยั้งเฉพาะเอนไซม์กลไกหลักในการยับยั้งคือการแข่งขันระหว่างสองสารสำหรับใช้ conjugating เอนไซม์ออกซิไดซ์ หรือ นั่นคือการปรากฏตัวของหนึ่งสารจะใช้เอนไซม์ที่จำเป็นเพื่อเผาผลาญสาร 2 .

การเหนี่ยวนำเอนไซม์คือสถานการณ์ที่ก่อนที่สารเคมีสิ่งแวดล้อมและยาเสพติดบางผลในการปรับปรุงความสามารถใน biotransforming มีต่อ . ความคาดหวังก่อนการกระตุ้นร่างกายเพื่อเพิ่มการผลิตของเอนไซม์ นี้เพิ่มระดับกิจกรรมของเอนไซม์ผลในการเพิ่มขึ้นของสารเคมีที่สามารถดูดซึมตัวอย่างของการใช้เอนไซม์เป็นเหล้า isoniazid , ผลปรากฎการณ์สารประกอบอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน ( เช่น ไดออกซิน ) , ฟีโนบาร์บิทอล และควันบุหรี่ ส่วนใหญ่มักเกิดจากเอนไซม์ ปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้องกับโหยเอนไซม์

ขนาดระดับสามารถส่งผลกระทบต่อลักษณะของการ . ในบางสถานการณ์การเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพของอาจจะค่อนข้างแตกต่างกันในปริมาณสูงเมื่อเทียบกับที่เห็นในระดับปริมาณรังสีต่ำ นี้ก่อให้เกิดการดำรงอยู่ของปริมาณที่กำหนดความเป็นพิษ กลไกที่ทำให้เกิดความแตกต่างในการใช้ที่เกี่ยวข้อง นี้มักจะสามารถอธิบายได้ด้วยการมีอยู่ของเส้นทางที่แตกต่างกัน ที่ขนาดยาต่ำ ,โรคอาจเป็นแนวทางที่ตามการล้างพิษสาร อย่างไรก็ตาม หากปริมาณของโรคเกินความสามารถของเอนไซม์ที่เฉพาะเจาะจง การทางเดิน " อิ่มตัว " ในกรณีนี้ มันเป็นไปได้ว่าระดับของสารพิษที่พ่อแม่สร้างขึ้น ในกรณีอื่น ๆโรคที่อาจระบุที่แตกต่างกันการเส้นทางที่อาจส่งผลในการผลิตในระดับที่เป็นพิษ

ตัวอย่างของปริมาณที่เกี่ยวข้องกับความแตกต่างในการเกิดขึ้นกับ acetaminophen ( ไทลินอล® ) ( ปกติ ประมาณ 96% ของยาอะเซตามิโนเฟนเป็น biotransformed จะปลอดสารพิษสารซัลเฟต และ glucuronide โดยการ ในขนาดปกติประมาณ 4 % ของยาอะเซตามิโนเฟนเป็นจากเป็นอาหารที่เป็นพิษ ; อย่างไรก็ตาม , อาหารที่เป็นพิษและกับกลูต้าไธโอนและขับ . กับ 7-10 ครั้ง แนะนำการรักษาระดับ ซัลเฟตและ glucuronide ) ทางเดินกลายเป็นอิ่มตัวมากขึ้นของอาหารที่เป็นพิษจะถูกสร้างขึ้น นอกจากนี้ส่วน กลูต้าไธโอนในตับอาจจะหมดลง ดังนั้นเพียงไม่ detoxified เป็นสารพิษ และกำจัด มันสามารถทำปฏิกิริยากับโปรตีนในตับ ทำให้ตับเสียหายร้ายแรง