The β-lactams consistently make up

The β-lactams consistently make up greater than 50% of the antibiotic market share, with
the cephalosporins and broad-spectrum penicillins the two largest classes [10], and the widespread
dissemination of β-lactam resistance represents a major medical concern [11,12]. The
β-lactam antibiotics inhibit bacterial D,D-transpeptidase enzymes, ultimately disrupting the
periplasmic steps of peptidoglycan synthesis [13,14]. By definition, therefore, β-lactams must
traverse the outer membrane of Gram negative bacteria to reach the periplasmic space. In
E. coli, they do so primarily via passive diffusion through outer membrane porins [17,18],
most notably OmpF and OmpC. From the periplasm, β-lactams can be pumped back across
the outer membrane using one of a number of TolC-assisted pumps [15]. The AcrAB-TolC,
AcrAD-TolC, and MdtABC-TolC pumps of E. coli have been implicated in increased
β-lactam tolerance [15]. However, resistance to β-lactams is more commonly mediated by
β-lactamase enzymes [16]. The mechanisms by which bacteria are known to develop resistance
to the β-lactams therefore include decreased influx, increased efflux, target modification,
and acquisition of a β-lactamase [16]. Here we describe a foreign two-component
response regulator gene from an Alaskan soil metagenome that confers resistance to the
β-lactam carbenicillin on E. coli.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Β-lactams อย่างต่อเนื่องทำให้ค่ามากกว่า 50% ของส่วนแบ่งการตลาดยาปฏิชีวนะ ด้วยcephalosporins และ penicillins broad-spectrum สองชั้นที่ใหญ่ที่สุด [10], และแพร่หลายเผยแพร่ของβ-lactam ต้านทานแสดงความกังวลหลักของแพทย์ [11,12] ที่ยาβ-lactam D แบคทีเรีย D-ลทรานสเฟอเรสเอนไซม์ ควบสุด ยับยั้งการขั้นตอนการสังเคราะห์เปบทิโดไกลแคน [13,14] periplasmic จากคำนิยาม ดังนั้น β-lactams ต้องข้ามเยื่อหุ้มภายนอกของแบคทีเรียลบกรัมถึงพื้นที่ periplasmic ในE. coli ที่พวกเขาทำเพื่อให้เป็นหลักผ่านแพร่แฝงผ่านเมมเบรนนอก porins [17,18],สุดยวด OmpF และ OmpC จาก periplasm β-lactams ที่สามารถจะขุ่นไปทั่วเยื่อหุ้มด้านนอกโดยใช้ตัวเลขของ TolC ช่วยปั๊ม [15] AcrAB-TolCAcrAD-TolC และ MdtABC-TolC ปั๊มของ E. coli มีการเกี่ยวข้องในการเพิ่มΒ-lactam ยอมรับ [15] อย่างไรก็ตาม ความต้านทานการβ-lactams เป็นบ่อย mediated โดยเอนไซม์β-lactamase [16] กลไกซึ่งแบคทีเรียรู้จักกันในการพัฒนาความต้านทานβ-lactams จึงรวมลดลงอีก efflux เพิ่ม ปรับ เปลี่ยนเป้าหมายและการβ-lactamase [16] ที่นี่เราอธิบายต่างประเทศสองส่วนยีนควบคุมการตอบสนองจาก metagenome ดินของอะแลสกาที่ confers ความต้านทานต่อการCarbenicillin β-lactam ใน E. coli

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

และบีตา - lactams อย่างต่อเนื่องทำให้ขึ้นมากกว่า 50% ของตลาดยาปฏิชีวนะร่วมกันกับยาพิศาล - สเปกตรัมเพนิซิลลิน
และสองที่ใหญ่ที่สุดในชั้นเรียน [ 10 ] และแพร่หลาย
เผยแพร่บีตา - lactam ความต้านทานแสดงปัญหาสำคัญทางการแพทย์ [ 11,12 ]
บีตา - ชุดขนสัตว์ยับยั้งแบคทีเรียดี d-transpeptidase เอนไซม์ทำลาย
ในที่สุดperiplasmic ขั้นตอน [ การสังเคราะห์เปปติโดไกลแคน 13,14 ] โดยนิยามแล้ว ดังนั้น บีตา - lactams ต้อง
ท่องเนื้อเยื่อชั้นนอกของแบคทีเรียแกรมลบ เพื่อเข้าถึงพื้นที่ periplasmic . ใน
E . coli , พวกเขาทำเช่นนั้นเป็นหลัก โดยแพร่เรื่อยๆผ่านเยื่อหุ้มชั้นนอก porins [ 17,18 ] ,
ompf ompc สะดุดตาที่สุดและ . จาก periplasm บีตา - , lactams สามารถสูบกลับข้าม
ส่วนเยื่อหุ้มชั้นนอกใช้หนึ่งของ tolc ช่วยปั๊ม [ 15 ] การ acrab tolc
acrad , tolc และ mdtabc tolc ปั๊มของ E . coli ได้ถูกพัวพันเพิ่มขึ้น
บีตา - lactam ความอดทน [ 15 ] อย่างไรก็ตามความต้านทานบีตา - lactams เป็นบ่อย ) โดยเอนไซม์บีตา - แลคตาเมส
[ 16 ] กลไกที่แบคทีเรียจะเรียกว่าพัฒนาความต้านทาน
กับบีตา - lactams จึงรวมถึงการลดลง ,เพิ่มการปรับเปลี่ยนเป้าหมาย
และการครอบครองของบีตา - แลคตาเมส [ 16 ] ที่นี่เราจะอธิบายแบบ
ต่างประเทศควบคุมยีนตอบสนองจากอลาสก้า ดินที่เกี่ยวข้อง metagenome ต้านทาน
บีตา - lactam ซามูไรสปิริตส์ใน E . coli .