In conclusion, the in vitro studies

In conclusion, the in vitro studies demonstrate that E2 has neuroprotective effects against neuronal death by mechanical strain injury in mixed neuronal/glial primary cultures, especially with immediate post-injury treatment. One possible cellular mechanism of the neuroprotective actions of E2 is via reduction in the rise in [Ca2+]i that occurs following mechanical injury. This conclusion is consistent a previous research showing that a rise in intracellular calcium is one of the main underlying causes of necrosis and apoptosis following TBI (McIntosh et al., 1998; Dugan and Choi, 1999; Farooqui et al., 1994). Moreover, the acute effects of post-injury treatment with E2 on [Ca2+]i were immediate, suggesting a nongenomic action on modulation of [Ca2+]i after mechanical cell injury in an in vitro model of brain trauma. Concentrations of E2 in the nM range were effective in producing neuroprotection in the present study, and this is also consistent with previous studies (Wise, et al., 2000).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เบียดเบียน การศึกษาการเพาะเลี้ยงแสดงว่า E2 มีผล neuroprotective กับ neuronal ตายบาดเจ็บต้องใช้เครื่องจักรกลในผสม neuronal/glial หลักวัฒนธรรม โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการรักษาหลังบาดเจ็บทันที ได้มือถือกลไกของการดำเนินการ neuroprotective ของ E2 ได้ผ่านลดลงเพิ่มขึ้นใน [Ca2 +] ฉันที่เกิดขึ้นตามกลไกการบาดเจ็บ บทสรุปนี้จะสอดคล้องกันวิจัยก่อนหน้านี้แสดงว่า ขึ้น intracellular แคลเซียมเป็นหนึ่งในตัวหลักที่ทำให้เกิดการตายเฉพาะส่วนและ apoptosis ต่อหรือ (แมคอินทอชและ al., 1998 Dugan และ Choi, 1999 Farooqui et al., 1994) นอกจากนี้ ผลกระทบเฉียบพลันรักษาบาดเจ็บหลังกับ E2 บน [Ca2 +] ฉันได้ทันที แนะนำการดำเนินการ nongenomic ในเอ็มของ [Ca2 +] ผมหลังจากการบาดเจ็บของเซลล์กลในรูปแบบการเพาะเลี้ยงของสมองบาดเจ็บ ความเข้มข้นของ E2 ในช่วงนาโนเมตรได้มีประสิทธิภาพในการผลิต neuroprotection ในการศึกษาปัจจุบัน และนี้ก็สอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้า (Wise, et al., 2000)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โดยสรุปการศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่า E2 มีผลกับการตายของเซลล์ประสาทเซลล์ประสาทจากการบาดเจ็บความเครียดกลผสมเส้นประสาท / glial วัฒนธรรมหลักโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการรักษาอาการบาดเจ็บที่โพสต์ได้ทันที กลไกหนึ่งโทรศัพท์มือถือที่เป็นไปได้ของการดำเนินการป้องกันเซลล์ประสาทของ E2 ผ่านการลดลงของการเพิ่มขึ้นของ [Ca2 +] ฉันที่เกิดขึ้นต่อไปนี้การบาดเจ็บทางกายภาพ ข้อสรุปนี้มีความสอดคล้องการวิจัยก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของแคลเ​​ซียมภายในเซลล์เป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการตายของเซลล์เนื้อร้ายและต่อไปนี้การบาดเจ็บที่สมอง (แมคอินทอช, et al, 1998;. บดูและ Choi, 1999. Farooqui, et al, 1994) นอกจากนี้ผลกระทบเฉียบพลันของการรักษาอาการบาดเจ็บที่หลังกับ E2 บน [Ca2 +] ฉันได้ทันทีแนะนำการดำเนินการเกี่ยวกับการปรับ nongenomic ของ [Ca2 +] ฉันหลังจากได้รับบาดเจ็บเซลล์กลในรูปแบบในหลอดทดลองจากการบาดเจ็บที่สมอง ความเข้มข้นของ E2 อยู่ในช่วงนาโนเมตรมีประสิทธิภาพในการผลิตระบบประสาทในการศึกษาปัจจุบันนี้ยังมีความสอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้า (ฉลาด et al., 2000)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สรุป ในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่า ไทยมีการใช้ผลจากความตายโดยการบาดเจ็บความเครียดทางกลและการผสม / glial วัฒนธรรม โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการรักษาอาการบาดเจ็บหลังทันที หนึ่งกลไกที่เป็นไปได้ของการกระทำของ E2 ใช้ผ่านการเพิ่มขึ้นใน [ ] ผมที่เกิดขึ้นต่อไปนี้แคลเซียมกลไกการบาดเจ็บสรุปนี่คือก่อนหน้านี้งานวิจัยแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของแคลเซียมภายในเซลล์เป็นหลักและสาเหตุของการตายของเซลล์ต่อไปนี้ TBI ที่สอดคล้องกัน ( แมคอินทอช et al . , 1998 ; ดูแกน และ ชอย , 1999 ; farooqui et al . , 1994 ) นอกจากนี้ ผลเฉียบพลันของการรักษาอาการบาดเจ็บหลังกับ E2 [ ] ผมมีแคลเซียมในทันทีแนะนำการปรับ nongenomic [ แคลเซียม ] ฉันหลังจากบาดเจ็บเซลล์กลในน้ำเลือดของการบาดเจ็บที่สมอง ความเข้มข้นของ E2 ในช่วงนาโนเมตร มีประสิทธิภาพในการผลิตทั่วโลกในการศึกษานี้ยังสอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้ ( ที่ชาญฉลาด , et al . , 2000 )