Hepcidin, a peptide hormone made in

Hepcidin, a peptide hormone made in the liver, is the principal regulator of systemic iron homeostasis. Hepcidin controls plasma iron concentration and tissue distribution of iron by inhibiting intestinal iron absorption, iron recycling by macrophages, and iron mobilization from hepatic stores. Hepcidin acts by inhibiting cellular iron efflux through binding to and inducing the degradation of ferroportin, the sole known cellular iron exporter. Synthesis of hepcidin is homeostatically increased by iron loading and decreased by anemia and hypoxia. Hepcidin is also elevated during infections and inflammation, causing a decrease in serum iron levels and contributing to the development of anemia of inflammation, probably as a host defense mechanism to limit the availability of iron to invading microorganisms. At the opposite side of the spectrum, hepcidin deficiency appears to be the ultimate cause of most forms of hemochromatosis, either due to mutations in the hepcidin gene itself or due to mutations in the regulators of hepcidin synthesis. The emergence of hepcidin as the pathogenic factor in most systemic iron disorders should provide important opportunities for improving their diagnosis and treatment.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Hepcidin ฮอร์โมนเพปไทด์ที่เกิดขึ้นในตับ ควบคุมหลักของเหล็กระบบภาวะธำรงดุลได้ Hepcidin ควบคุมพลาสมาเหล็กเข้มข้นและเนื้อเยื่อจำหน่ายเหล็ก โดย inhibiting ดูดซึมลำไส้เหล็ก เหล็กรีไซเคิล โดยบังเอิญ และการเคลื่อนไหวเหล็กจากร้านค้าที่ตับ Hepcidin หน้าที่ โดย inhibiting efflux โทรศัพท์มือถือเหล็กผูกให้ และ inducing สลายตัวของ ferroportin ผู้ส่งออกเหล็กมือถือรู้จักแต่เพียงผู้เดียว การสังเคราะห์ hepcidin เป็น homeostatically โหลดเหล็กที่เพิ่มขึ้น และลดลงจากโรคโลหิตจางและ hypoxia Hepcidin จะยังยกระดับในระหว่างการติดเชื้อและอักเสบ สาเหตุการลดลงในเซรั่มระดับเหล็ก และเอื้อต่อการพัฒนาของโรคโลหิตจางของการอักเสบ อาจเป็นกลไกป้องกันโฮสต์จำกัดพร้อมเหล็กบุกรุกจุลินทรีย์ ทางด้านตรงข้ามของคลื่น ขาด hepcidin ดูเหมือนจะ เป็นสาเหตุที่ดีที่สุดของรูปแบบส่วนใหญ่ของ hemochromatosis เนื่อง จากการกลายพันธุ์ในยีน hepcidin เองหรือเนื่อง จากการกลายพันธุ์ในเคร่งครัดของการสังเคราะห์ hepcidin การเกิดขึ้นของ hepcidin เป็นตัว pathogenic ในโรคระบบเหล็กส่วนใหญ่ควรให้โอกาสสำคัญในการปรับปรุงการวินิจฉัยและการรักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Hepcidin ฮอร์โมนเปปไทด์ที่ทำในตับที่เป็นหลักของการควบคุมสภาวะสมดุลเหล็กระบบ Hepcidin ควบคุมความเข้มข้นของเหล็กพลาสม่าและการกระจายเนื้อเยื่อเหล็กโดยการยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็กลำไส้โดยการรีไซเคิลเหล็กขนาดใหญ่และการระดมเหล็กจากร้านค้าที่ตับ Hepcidin กระทำโดยการยับยั้งการไหลผ่านเหล็กโทรศัพท์มือถือที่มีผลผูกพันและการกระตุ้นให้เกิดการสลายตัวของ ferroportin การ แต่เพียงผู้เดียวที่รู้จักกันส่งออกเหล็กเซลลูลาร์ การสังเคราะห์ hepcidin จะเพิ่มขึ้นโดยการโหลด homeostatically เหล็กและลดลงจากโรคโลหิตจางและขาดออกซิเจน Hepcidin จะสูงในช่วงการติดเชื้อและการอักเสบที่ก่อให้เกิดการลดลงของระดับของธาตุเหล็กในซีรั่มและเอื้อต่อการพัฒนาของโรคโลหิตจางของการอักเสบอาจเป็นกลไกการป้องกันโฮสต์ที่จะ จำกัด พร้อมของเหล็กที่จะบุกรุกจุลินทรีย์ ที่อยู่ฝั่งตรงข้ามของสเปกตรัมของการขาด hepcidin ดูเหมือนจะเป็นสาเหตุที่ดีที่สุดของรูปแบบที่สุดของ hemochromatosis, ทั้งจากการกลายพันธุ์ในยีน hepcidin ตัวเองหรือเกิดจากการกลายพันธุ์ในหน่วยงานกำกับดูแลของการสังเคราะห์ hepcidin การเกิดขึ้นของ hepcidin เป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคความผิดปกติในระบบเหล็กมากที่สุดควรจะให้โอกาสที่สำคัญสำหรับการปรับปรุงการวินิจฉัยและการรักษาของพวกเขา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ขึ้น , เปปไทด์ฮอร์โมนเกิดขึ้นในตับ เป็นผู้ควบคุมหลักของกลุ่มเหล็ก ความสมดุลของร่างกาย การควบคุมความเข้มข้นของพลาสม่าเหล็กขึ้นและแจกจ่ายเนื้อเยื่อของเหล็กโดยยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้ เหล็กรีไซเคิล โดย macrophages และเหล็กการระดมจากร้านค้ากลุ่มขึ้นการกระทำโดยยับยั้งเซลล์ การผูกเหล็กผ่านและกระตุ้นการย่อยสลายของ ferroportin เดี่ยวรู้จักมือถือเหล็กผู้ส่งออก การสังเคราะห์ขึ้นเพิ่มขึ้น homeostatically โดยโหลดเหล็กและลดลง โลหิตจาง และสังคม ขึ้นยังสูงในระหว่างการติดเชื้อและการอักเสบก่อให้เกิดการลดลงในระดับเหล็ก เซรั่ม และเอื้อต่อการพัฒนาของภาวะของการอักเสบ อาจเป็นโฮสของกลไกการป้องกันจำกัด ความพร้อมของ เหล็ก เพื่อบุกรุกจุลินทรีย์ ที่ด้านตรงข้ามของสเปกตรัมการขาดขึ้นที่ดูเหมือนจะเป็นสาเหตุสูงสุดของรูปแบบที่สุดของฮีโมโครมาโทซิส ,เนื่อง จากการกลายพันธุ์ในยีนขึ้นเอง หรือเกิดจากการกลายพันธุ์ในการควบคุมการสังเคราะห์ขึ้น . โผล่ขึ้นเป็นปัจจัยก่อโรคในกลุ่มความผิดปกติควรให้โอกาสสำคัญที่สุดเหล็กเพื่อปรับปรุงการวินิจฉัยและการรักษา