Kefir, a fermented milk product, ex

Kefir, a fermented milk product, exhibits anti-tumoral activity in vivo; yet its mechanism of action remains elusive. Recent studies have focused on the mechanism of action of kefir on cancer cells in vitro. The current study aims at examining the effect of kefir on cell survival, proliferation, and motility of colorectal cancer (CRC ) cells. Kefir's anti-cancer potential was tested on CRC cell lines, Caco-2 and HT- 29, through cytotoxicity, proliferation, and apoptotic assays. The expression of certain genes involved in proliferation and apoptosis was measured using reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT- PCR ) and western blotting. To assess the effect of kefir on cancer metastasis, wound-healing and time-lapse movies, in addition to collagen-based invasion assay, were used. The results show that cell-free fractions of kefir exhibit an anti-proliferative effect on Caco-2 and HT- 29 cells. Analysis of DNA content by flow cytometry revealed the ability of kefir to induce cell cycle arrest at the G1 phase. Kefir was also found to induce apoptosis, as seen by cell death ELI SA. Results from RT- PCR showed that kefir decreases the expression of transforming growth factor a (TGF-a); a nd t ransforming g rowth factor-β1 (TGF-β1) in HT- 29 cells. Western blotting results revealed an upregulation in Bax:Bcl-2 ratio, confirming the pro-apoptotic effect of kefir, and an increase in p53 independent-p21 expression upon kefir treatment. MMP expression was not altered by kefir treatment. Furthermore, results from time-lapse motility movies, wound-healing, and invasion assays showed no effect on the motility of colorectal as well as breast (MCF-7 and MB-MDA-231) cancer cells upon kefir treatment. Our data suggest that kefir is able to inhibit the proliferation and induce apoptosis in HT- 29 and Caco-2 CRC cells, yet it does not exhibit a significant effect on the motility and invasion of these cells in vitro.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Kefir ผลิตภัณฑ์นมหมัก จัดแสดงกิจกรรมในสัตว์ทดลอง ต่อต้าน tumoral ยัง เป็นกลไกของการดำเนินการยังคงเปรียว การศึกษาล่าสุดได้เน้นกลไกของการดำเนินการของ kefir ในเซลล์มะเร็งที่เพาะเลี้ยง ปัจจุบันการศึกษามีวัตถุประสงค์ในการตรวจสอบผลของ kefir เซลล์รอด แพร่หลาย และ motility ของเซลล์มะเร็งลำไส้ (CRC) ทดสอบศักยภาพต่อต้านมะเร็งของ kefir บรรทัด CRC เซลล์ Caco-2 และเอชที - 29 ผ่าน assays cytotoxicity แพร่หลาย และ apoptotic นิพจน์ของบางยีนที่เกี่ยวข้องกับการแพร่หลายและ apoptosis ถูกวัดโดยใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเรส transcriptase กลับ (RT - PCR) และ blotting วิธีตะวันตก การประเมินผลของ kefir metastasis มะเร็ง มีใช้ รักษาแผล และการหน่วงเวลาภาพยนตร์ นอกจากวิเคราะห์การบุกรุกโดยใช้คอลลาเจน ผลลัพธ์แสดงว่า เศษเซลล์ฟรีของ kefir แสดงผลกระทบต่อต้าน proliferative ต้นเซลล์ Caco-2 และเอชที - 29 วิเคราะห์เนื้อหาดีเอ็นเอจากเซลล์ไหลเปิดเผยความสามารถของ kefir ชวนจับรอบเซลล์ที่ระยะ G1 Kefir ยังพบเพื่อก่อให้เกิด apoptosis แก๊ป โดยเซลล์ตายลี SA ผลลัพธ์จาก RT - PCR พบ kefir ที่ลดค่าของการแปลงปัจจัยการเจริญเติบโตการ (TGF-a); เป็น nd t ransforming g rowth ตัว-β1 (TGF-β1) ในเซลล์เอชที - 29 เวสเทิร์น blotting วิธีผลเปิดเผยการ upregulation ใน Bax:Bcl-2 อัตรา ยืนยันผลโป apoptotic kefir และการเพิ่มนิพจน์อิสระ p21 p53 เมื่อ kefir รักษา MMP นิพจน์ไม่ถูกเปลี่ยนแปลง โดย kefir รักษา นอกจากนี้ ผลจากภาพยนตร์ motility การหน่วงเวลา รักษาแผล และบุกรุก assays แสดงให้เห็นว่าไม่มีผลต่อ motility ของลำไส้และเต้านม (MCF-7 และ MB-MDA 231) เซลล์มะเร็งเมื่อ kefir รักษา ข้อมูลแนะนำว่า kefir จะสามารถยับยั้งการขยายตัว และก่อให้เกิด apoptosis ในเซลล์เอชที - 29 และ CRC Caco-2 แต่มันไม่แสดงผลอย่างมีนัยสำคัญ motility และบุกรุกเซลล์เหล่านี้ใน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Kefir, ผลิตภัณฑ์นมหมัก, การจัดแสดงนิทรรศการกิจกรรมต่อต้าน tumoral ในร่างกาย; แต่กลไกของการกระทำยังคงเข้าใจยาก การศึกษาล่าสุดได้มุ่งเน้นกลไกการออกฤทธิ์ของ kefir ในเซลล์มะเร็งในหลอดทดลอง การศึกษาในปัจจุบันมีจุดมุ่งหมายที่การตรวจสอบผลกระทบของ kefir ต่อการอยู่รอดของเซลล์งอกและการเคลื่อนที่ของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนั​​ก (CRC) เซลล์ ที่มีศักยภาพในการป้องกันมะเร็ง Kefir ถูกทดสอบใน CRC เซลล์, Caco-2 และ HT- 29 ผ่านพิษแพร่กระจายและการตรวจ apoptotic การแสดงออกของยีนบางอย่างมีส่วนร่วมในการขยายและการตายคือการวัดโดยใช้ transcriptase-polymerase ปฏิกิริยาลูกโซ่ย้อนกลับ (RT- PCR) และซับตะวันตก เพื่อประเมินผลกระทบของ kefir ในการแพร่กระจายโรคมะเร็งรักษาบาดแผลและภาพยนตร์ไทม์นอกเหนือไปจากการทดสอบการบุกรุกคอลลาเจนที่ใช้ถูกนำมาใช้ ผลปรากฏว่าเศษส่วนมือถือฟรีของ kefir แสดงฤทธิ์ต้านการเจริญบน Caco-2 และ HT- 29 เซลล์ การวิเคราะห์เนื้อหาดีเอ็นเอโดย cytometry ไหลเปิดเผยความสามารถของ kefir เพื่อก่อให้เกิดการจับกุมวงจรมือถือที่เฟส G1 Kefir ยังพบเพื่อก่อให้เกิดการตายเมื่อเห็นการตายของเซลล์ ELI SA ผลลัพธ์ที่ได้จาก RT- PCR พบว่า kefir ลดการแสดงออกของการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต (TGF-); ครั้งที่เสื้อ ransforming กรัม rowth ปัจจัยβ1 (TGF-β1) ใน HT- 29 เซลล์ ผลการใช้เทคนิค Western blotting เปิดเผย upregulation ในแบ็กซ์: Bcl-2 อัตราส่วนยืนยันผลโปร apoptotic ของ kefir และการเพิ่มขึ้นในการแสดงออก p53 อิสระ p21 เมื่อรักษา kefir การแสดงออก MMP ไม่ได้มีการเปลี่ยนแปลงโดยการรักษา kefir นอกจากนี้ผลจากภาพยนตร์เคลื่อนที่ไทม์, การรักษาบาดแผลและการตรวจการบุกรุกพบว่าไม่มีผลกระทบต่อการเคลื่อนไหวของลำไส้เช่นเดียวกับเต้านม (MCF-7 และ MB-MDA-231) เซลล์มะเร็งเมื่อรักษา kefir ข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่า kefir สามารถที่จะยับยั้งการแพร่กระจายและทำให้เกิดการตายใน HT- 29 และ Caco-2 เซลล์ซีอาร์ซี แต่มันไม่แสดงผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญในการเคลื่อนที่และการรุกรานของเซลล์เหล่านี้ในหลอดทดลอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

จุลินทรีย์หมักนม ผลิตภัณฑ์ นิทรรศการ กิจกรรมต่อต้าน tumoral ในสัตว์ทดลอง แต่กลไกของการกระทำยังคงเข้าใจยาก . การศึกษาล่าสุดที่เน้นกลไกของการกระทำของจุลินทรีย์ในเซลล์มะเร็งในเด็ก การวิจัยครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของจุลินทรีย์ในการอยู่รอด เซลล์ proliferation และการเคลื่อนที่ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ ( CRC ) เซลล์บัวหิมะเป็นสารต้านมะเร็งที่มีศักยภาพได้รับการทดสอบในเซลล์และ caco-2 CRC , HT - 29 , ผ่านการทำลายเซลล์ และในกลุ่มที่มียีน , . การแสดงออกของยีนบางอย่างที่เกี่ยวข้องในการเกิดและการวัด reverse transcriptase โดยปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอร์เรส ( RT - PCR ) และ Western blotting . เพื่อศึกษาผลของจุลินทรีย์ในการแพร่กระจายมะเร็ง การสมานแผล และล่วงเลยเวลาดูหนังนอกจากการใช้คอลลาเจน โดยการใช้ ผลการวิจัยพบว่า การสังเคราะห์ ) kefir แสดงการต่อต้านต่อ caco-2 proliferative HT - 29 และเซลล์ การวิเคราะห์ปริมาณดีเอ็นเอโดยเครื่องนับเซลล์พบความสามารถของจุลินทรีย์เพื่อก่อให้เกิดวัฏจักรเซลล์จับที่เฟส G1 . คีเฟอร์ยังพบว่าก่อให้เกิด ( เห็นได้จากการตายของเซลล์อีไลซาผลลัพธ์จาก RT - PCR พบว่าบัวหิมะลดการแสดงออกของเปลี่ยนการเจริญเติบโตปัจจัย ( tgf-a ) ; ครั้งที่ T ransforming กรัม rowth ปัจจัย - บีตา 1 ( tgf บีตา - 1 ) HT - 29 เซลล์ Western blotting แบบใน แบกซ์ : อัตราส่วนระหว่าง bcl-2 ยืนยันผลของโปรในกลุ่มที่มีจุลินทรีย์และเพิ่มประ independent-p21 การแสดงออกเมื่อบัวหิมะรักษาการแสดงออกอื่นไม่ได้เปลี่ยนแปลงโดยบัวหิมะรักษา นอกจากนี้ ผลจากเวลาล่วงเลยเคลื่อนภาพยนตร์ รักษาบาดแผล และการบุกรุกตรวจพบไม่มีผลต่อการเคลื่อนที่ของลำไส้ใหญ่ รวมทั้งเต้านม ( mcf-7 และ mb-mda-231 ) เซลล์มะเร็ง เมื่อจุลินทรีย์บำบัด ข้อมูลแนะนำว่า บัวหิมะ สามารถยับยั้งการเกิดอะพอพโทซิสใน HT - 29 caco-2 CRC เซลล์แต่มันไม่แสดงผลอย่างมีนัยสำคัญต่อการเคลื่อนที่และการบุกรุกของเซลล์เหล่านี้ในเด็ก