News & PerspectiveDrugs & DiseasesC

News & Perspective
Drugs & Diseases
CME & Education
Edition
English
Log In
Sign Up It's free!


< Drugs and Disease
Giardiasis
Author: Hisham Nazer, MB, BCh, FRCP, , DTM&H; Chief Editor: Julian Katz, MD more...
Updated: Dec 29, 2015
Overview
Background
Giardiasis is a major diarrheal disease found throughout the world. The flagellate protozoan Giardia intestinalis­­ (previously known as G lamblia), its causative agent, is the most commonly identified intestinal parasite in the United States and the most common protozoal intestinal parasite isolated worldwide.[1, 2, 3, 4] Infection is more common in children than in adults.[5, 6]

G intestinalis can cause asymptomatic colonization or acute or chronic diarrheal illness. The organism has been found in as many as 80% of raw water supplies from lakes, streams, and ponds and in as many as 15% of filtered water samples.[7, 8] It is a common cause of chronic diarrhea and growth retardation in children in developing countries.

Giardiasis usually represents a zoonosis with cross-infectivity between animals and humans. Giardiaintestinalis has been isolated from the stools of beavers, dogs, cats, and primates. Beavers may be an important reservoir host for G intestinalis.[9, 10, 11] Other Giardia species include G muris in rodents; G agilis in amphibians; G psittaci and G ardeae in birds; and G microti in voles and muskrats.[12, 13, 14]

Giardia species are endemic in areas of the world that have poor sanitation. In developing countries, the disease is an important cause of morbidity. Water-borne and food-borne outbreaks are common. Because ingestion of as few as 10 Giardia cysts may be sufficient to cause infection, giardiasis is common in daycare center attendees and institutionalized patients in developed countries. G intestinalis is a particularly significant pathogen for people with malnutrition, immunodeficiencies, or cystic fibrosis.

High-risk groups for giardiasis include travelers to highly endemic areas, immunocompromised individuals, and certain sexually active homosexual men. Cyst passage rates as high as 20% have been reported among certain groups of sexually active homosexual men. These individuals were frequently symptomatic.[9, 15]

The traditional basis of diagnosis is identification of Giardia intestinalis trophozoites or cysts in the stool of infected patients via a stool ova and parasite (O&P) examination. Stool antigen enzyme-linked immunosorbent assays also are available. (See Workup.) Standard treatment for giardiasis consists of antibiotic therapy. Metronidazole is the most commonly prescribed antibiotic for this condition; however, tinidazole is now approved in the United States and is considered a first-line agent outside the United States. (See Treatment.)

A G intestinalis cyst is seen in the image below.

A Giardia intestinalis cyst.
A Giardia intestinalis cyst.
View Media Gallery
See Common Intestinal Parasites and 5 Cases of Food Poisoning: Can You Identify the Pathogen?, Critical Images slideshows, to help make an accurate diagnosis.

Historical background

Giardia was originally observed by von Leeuwenhoek in 1681, in his own diarrheal stool, and was described by Vilem Dusan Lambl in 1859 and by Alfred Giard in 1895. The organism’s previous name, honoring the contributions of Giard and Lambl, was bestowed in 1915.

Although G intestinalis was the first protozoan parasite described, its role as a pathogenic organism was not recognized until the 1970s, after community outbreaks and after the appearance of the disease in travelers returning from endemic regions. Prior to that time, the organism was thought to be a harmless commensal organism of the intestine.

Pathophysiology
Infection with Giardia intestinalis most often results from fecal-oral transmission or ingestion of contaminated water. Contaminated food is a less common etiology. Person-to-person spread is common, with 25% of family members with infected children themselves becoming infected.

Most infections are asymptomatic. The rate of symptomatic infection in the natural setting varies from 5-70%. Giardia is found in healthy people in endemic areas, and asymptomatic carriage with excretion of high numbers of cysts in stools is common.

Predisposing factors to symptomatic infection include hypochlorhydria, various immune system deficiencies, blood group A, and malnutrition. The incubation period averages 1-2 weeks, with a mean of 9 days. The average duration of symptoms in all ages ranges from 3-10 weeks.

Giardia life cycle

Giardia has one of the simplest life cycles of all human parasites. The life cycle is composed of 2 stages: (1) the trophozoite (see the first image below), which exists freely in the human small intestine; and (2) the cyst, which is passed into the environment. No intermediate hosts are required.

Upon ingestion of the cyst (see the second image below), contained in contaminated water or food, excystation occurs in the stomach and the duodenum in the presence of acid and pancreatic enzymes. The trophozoites pass into the small bowel where they multiply rapidly, with a doubling time of 9-12 hours. As trophozoites pass into the large bowel, encystation occurs in the presence of neutral pH and secondary bile salts. Cysts are passed into the environment, and the cycle is repeated.

Giardia lamblia, cyst form.
Giardia lamblia, cyst form.
View Media Gallery
Giardia lamblia trophozoites in culture.
Giardia lamblia trophozoites in culture.
View Media Gallery
The trophozoite form of G lamblia is teardrop-shaped and measures 9-21 micrometers long by 5-15 micrometers wide. The trophozoite has a convex dorsal surface and a flat ventral surface that contains the ventral disk, a rigid cytoskeleton composed of microtubules and microribbons. The trophozoite also contains 4 pairs of flagella, directed posteriorly, that aid the parasite in moving. Two symmetric nuclei with prominent karyosomes produce the characteristic facelike image that appears on stained preparations.

The ventral disk, which is often referred to as the sucking or adhesive disk, provides the parasite with powerful adhesion, catching, and holding abilities. In the murine model of giardiasis, the ventral disk adhesion imprints are marked but less impressive than in the human small intestine. However, this direct injury is an unlikely cause of the more extensive reduction in microvillus surface area, the reduction in disaccharidase activities, and the more pronounced abnormalities of villous architecture that are seen in giardiasis.[16, 17]

The cyst form of the protozoan is smooth-walled and oval in shape, measuring 8-12 micrometers long by 7-10 micrometers wide. As the cyst matures, nuclear division occurs and readies the cyst to release 2 trophozoites upon excystation. Once the host is infected, trophozoites may appear in the duodenum within minutes.[18] Excystation occurs within 5 minutes of exposure of the cysts to an environment with a pH between 1.3 and 2.7.

After infection, the trophozoites attach to the enterocytes via the ventral adhesive disk. This may occur through the presence of lectin on the surface of the trophozoite or through other mechanical means. Encystation is a continuous process during infection.

As the trophozoites encounter neutral pH and/or secondary bile salts, encystation-specific secretory vesicles (ESVs) appear. After 15 hours, cyst wall proteins are visible. Within 24 hours after the appearance of ESVs, the trophozoite is covered with these cyst wall proteins, the form of the cyst has emerged, and new antigenic differences are present.

Mechanism of injury

The mechanisms by which Giardia causes diarrhea and intestinal malabsorption are probably multifactorial and not yet fully elucidated.[16] Postulated mechanisms include damage to the endothelial brush border, enterotoxins, immunologic reactions, and altered gut motility and fluid hypersecretion via increased adenylate cyclase activity.

Adhesion of trophozoites to the epithelium has been demonstrated to cause increased epithelial permeability. Giardia- induced loss of intestinal brush border surface area, villus flattening, inhibition of disaccharidase activities, and eventual overgrowth of enteric bacterial flora appear to be involved in the pathophysiology of giardiasis but have yet to be causatively linked to the disease's clinical manifestations.

Marked or moderate partial villous atrophy in the duodenum and jejunum can be observed in histologic sections from asymptomatic individuals who are infected. In addition to disrupting the mucosal epithelium, effects in the intestinal lumen may contribute to malabsorption and the production of diarrhea.[5, 19] Nevertheless, diarrhea can occur in individuals in the absence of obvious light microscopic changes in small intestinal structure.

Varying degrees of malabsorption of sugars (eg, xylose, disaccharides), fats, and fat-soluble vitamins (eg, vitamins A and E) may contribute to substantial weight loss. The histopathologic response to giardiasis varies and imperfectly correlates with the clinical symptoms.[10, 20]

G intestinalis may release cytopathic substances that damage the intestinal epithelium. Giardia species contain thiol-dependent and thiol-independent proteinases, which may find substrates in the microvillus membrane. In addition, the surface mannose-binding lectin of G intestinalis may contribute to epithelial damage. Whatever the mechanism by which G intestinalis damages villous epithelial cells, the result consistently appears to be an increase in crypt length and crypt cell proliferation.[21]

Enterocytic injury is mediated by activated host T lymphocytes. Pathophysiological activation of lymphocytes is secondary to Giardia -induced disruption of epithelial tight junctions, which, in turn, increases intestinal permeability. Loss of epithelial barrier function is a result of Giardia -induced enterocyte apoptosis.[19, 22, 23]

Epithelial barrier dysf

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ข่าวสารและมุมมองยาเสพติดและโรคCME และการศึกษารุ่นอังกฤษเข้าสู่ระบบเครื่องหมายค่ามันของฟรี < ยาเสพติดและโรคGiardiasisผู้เขียน: Nazer ฮิชาม MB, BCh, FRCP,, DTM และ H หัวหน้าบรรณาธิการ: Julian ทซ MD เพิ่มเติม...ปรับปรุงเมื่อ: 29 dec, 2015ภาพรวมพื้นหลังGiardiasis เป็นโรค diarrheal หลักที่พบทั่วโลก Flagellate protozoan ไกรด์เดีย intestinalis (ก่อนหน้านี้เรียกว่า G lamblia), เป็นตัวแทนของสาเหตุการ ปรสิตลำไส้มักระบุในสหรัฐอเมริกาและทั่ว protozoal ลำไส้เชื้อมาลาเรียทั่วโลกแยกต่างหาก [1, 2, 3, 4] ติดเชื้อได้ทั่วไปในเด็กมากกว่าในผู้ใหญ่ [5, 6]G intestinalis อาจทำให้เกิดสนามแสดงอาการหรือป่วย diarrheal เฉียบพลัน หรือเรื้อรัง สิ่งมีชีวิตที่พบ ในจำนวน 80% ของเครื่องใช้น้ำดิบจากทะเลสาบ ลำธาร และบ่อ และเป็น 15% ของตัวอย่างน้ำที่กรองแล้ว [7, 8] สาเหตุของการชะลอการเจริญเติบโตและโรคท้องร่วงที่เรื้อรังในเด็กในประเทศกำลังพัฒนาได้Giardiasis มักแสดง zoonosis กับ infectivity ข้ามระหว่างสัตว์และมนุษย์ Giardiaintestinalis ได้แยกจากอุจจาระ ของสัตว์ชนิดหนึ่ง สุนัข แมว primates สัตว์ชนิดหนึ่งอาจเป็นโฮสต์อ่างเก็บน้ำสำคัญสำหรับ G intestinalis [9, 10, 11] สปีชีส์อื่น ๆ ไกรด์เดียรวม G muris งาน Agilis G ในสัตว์ G psittaci และ G ardeae ในนก และ microti G ในพื้นที่และ muskrats [12, 13, 14]พันธุ์ไกรด์เดียเป็นยุงได้ในพื้นที่ของโลกที่มีการสุขาภิบาลไม่ดี ในประเทศกำลังพัฒนา โรคเป็นสาเหตุสำคัญของ morbidity แบก รับน้ำ และอาหารโดยเชื่อว่าการแพร่ระบาดอยู่ทั่วไป เนื่องจากกินไม่กี่ที่ 10 ไกรด์เดียซีสต์อาจเพียงพอที่จะทำให้เกิดการติดเชื้อ giardiasis ได้ทั่วไปในผู้เข้าร่วมประชุมศูนย์รับเลี้ยงเด็กและผู้ป่วย institutionalized ในประเทศพัฒนาแล้ว การศึกษาอย่างมีนัยสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับคนที่มีการขาดสารอาหาร immunodeficiencies หรือไฟโบรซิ G intestinalis ได้Giardiasis อิกกลุ่มรวมนักท่องเที่ยวสูงตรวจพื้นที่ บุคคลที่ภูมิคุ้มกัน และบางคนเป็นเกย์งานทางเพศ ถุงพาสอัตราสูงที่สุดเท่าที่มีการรายงาน 20% ในกลุ่มบางคนใช้ทางเพศเกย์ บุคคลเหล่านี้มีอาการบ่อย [9, 15]รหัสไกรด์เดีย intestinalis trophozoites หรือซีสต์ในอุจจาระของผู้ป่วยที่ติดเชื้อผ่าน ova เก้าอี้เป็นพื้นฐานดั้งเดิมของการวินิจฉัย และตรวจสอบ (O & P) ปรสิต อุจจาระตรวจหาเอนไซม์ลิงค์ immunosorbent assays ยังมี (ดู Workup) รักษามาตรฐานสำหรับ giardiasis ประกอบด้วยการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ Metronidazole เป็นยาปฏิชีวนะมักกำหนดสำหรับเงื่อนไขนี้ อย่างไรก็ตาม tinidazole ขณะนี้ได้รับการอนุมัติในสหรัฐอเมริกา และถือเป็นตัวแทนบรรทัดแรกนอกสหรัฐอเมริกา (ดูรักษา)เกราะ intestinalis G จะเห็นในภาพด้านล่างไกรด์เดีย intestinalis เกราะ ไกรด์เดีย intestinalis เกราะดูแกลอรี่ดูปรสิตในลำไส้ทั่วไปและกรณีที่ 5 อาหารเป็นพิษ: คุณสามารถระบุการศึกษา?, ภาพสำคัญภาพนิ่งการป้อน เพื่อช่วยให้การวินิจฉัยที่ถูกต้องได้เบื้องหลังประวัติศาสตร์ไกรด์เดียถูกพบครั้งแรก โดย Leeuwenhoek ฟอนใน 1681 ในเก้าอี้ของเขาเอง diarrheal และถูกอธิบาย โดย Dusan Lambl Vilem ในปี 1859 และอัลเฟรด Giard ในปีค.ศ. 1895 เพื่อ ชื่อเดิมของสิ่งมีชีวิต honoring ผลงานของ Giard และ Lambl พระราชทานใน 1915แม้ G intestinalis ถูกปรสิต protozoan แรกอธิบาย บทบาทของมันเป็นสิ่งมีชีวิต pathogenic ไม่รู้จักจนกระทั่งปี 1970 หลัง จากระบาดชุมชน และลักษณะของโรคในนักท่องเที่ยวกลับจากภูมิภาคยุง ก่อนนั้น สิ่งมีชีวิตที่ถูกคิดว่า เป็น สิ่งมีชีวิต commensal อันตรายของลำไส้Pathophysiologyติดกับไกรด์เดีย intestinalis มักผลจากส่ง fecal ปากหรือกินน้ำปนเปื้อน อาหารปนเปื้อนเป็นวิชาการน้อยทั่วไป เกิดกระจายทั่วไป 25% ของครอบครัวที่มีเด็กติดเชื้อตัวเองกลายเป็นการติดเชื้อได้การติดเชื้อส่วนใหญ่จะแสดงอาการ อัตราการติดเชื้ออาการในบรรยากาศธรรมชาติตั้งแต่ 5-70% พบในคนสุขภาพในพื้นที่ยุงไกรด์เดีย และแสดงอาการรถ มีการขับถ่ายของตัวเลขที่สูงของซีสต์ในอุจจาระเป็นปกติอาการติดเชื้อปัจจัย predisposing รวม hypochlorhydria ต่าง ๆ ข้ามระบบภูมิคุ้มกัน กลุ่มเลือด A และขาดสารอาหาร ระยะฟักตัวหาค่าเฉลี่ย 1-2 สัปดาห์ มีค่าเฉลี่ย 9 วัน ระยะเวลาเฉลี่ยของอาการในทุกเพศทุกวัยตั้งแต่ 3-10 สัปดาห์วงจรไกรด์เดียไกรด์เดียมีวงจรชีวิตที่ง่ายที่สุดกับมนุษย์ทั้งหมด วงจรชีวิตประกอบด้วยขั้นตอนที่ 2: (1) trophozoite (ดูภาพแรกด้านล่าง), ซึ่งมีอิสระอยู่ในลำไส้เล็กมนุษย์ และ (2) ถุง ที่ผ่านเข้ามาในสภาพแวดล้อม โฮสต์ตัวกลางไม่จำเป็นต้องใช้เมื่อกินของถุง (ดูรูปที่สองด้านล่าง), อยู่ในน้ำที่ปนเปื้อนอาหาร excystation เกิดใน duodenum ในต่อหน้าของเอนไซม์กรด และตับอ่อนและกระเพาะอาหาร Trophozoites ผ่านเข้ามาในลำไส้เล็กที่พวกเขาคูณอย่างรวดเร็ว มีเวลา doubling 9-12 ชั่วโมง เป็น trophozoites ที่ผ่านเข้ามาในลำไส้ใหญ่ encystation เกิดขึ้นในต่อหน้าของค่า pH ที่เป็นกลางและเกลือน้ำดีรอง ซีสต์จะผ่านเข้าสู่สิ่งแวดล้อม และวงจรการเป็นซ้ำLamblia ไกรด์เดีย แบบฟอร์มถุง Lamblia ไกรด์เดีย แบบฟอร์มถุงดูแกลอรี่Trophozoites lamblia ไกรด์เดียในวัฒนธรรม Trophozoites lamblia ไกรด์เดียในวัฒนธรรมดูแกลอรี่ตัว trophozoite G lamblia จะได้มีรูปทรง และวัดคัลไมโครมิเตอร์แบบ 9-21 ยาว โดยกว้างคัลไมโครมิเตอร์แบบ 5-15 Trophozoite มีพื้นผิวนูน dorsal และพื้นผิวแบน ventral ที่ประกอบด้วยดิสก์ ventral, cytoskeleton แข็งประกอบ microtubules และ microribbons Trophozoite ยังประกอบด้วย flagella โดยตรง posteriorly, 4 คู่ที่ช่วยปรสิตในการย้าย แอลฟาสมมาตรสอง ด้วย karyosomes โดดเด่นผลิตรูป facelike ลักษณะที่ปรากฏบนเตรียมทิ้งคราบดิสก์ ventral ซึ่งมักจะเรียกว่าดิสก์ดูด หรือกาว ปรสิต มีประสิทธิภาพยึด จับ และการถือความสามารถทาง ในแบบจำลอง murine giardiasis บริการยึดดิสก์ ventral จะทำเครื่องหมาย แต่ประทับใจน้อยกว่าในลำไส้เล็กมนุษย์ อย่างไรก็ตาม การบาดเจ็บโดยตรงนี้เป็นสาเหตุน่าลดมือเพิ่มเติมในพื้นที่ microvillus ลดกิจกรรม disaccharidase และความผิดปกติการออกเสียงมากขึ้นของ villous สถาปัตยกรรมที่เห็นใน giardiasis [16, 17]แบบถุงของ protozoan มี ผนังเรียบ และรูปไข่รูป วัดคัลไมโครมิเตอร์แบบ 8-12 ยาว โดยกว้างคัลไมโครมิเตอร์แบบ 7-10 เป็นถุงน้ำกลั่น ส่วนนิวเคลียร์เกิดขึ้น และถุงเพื่อปล่อย trophozoites 2 เมื่อ excystation readies เมื่อติดเชื้อโฮสต์ trophozoites อาจปรากฏขึ้นใน duodenum ที่พัก [18] Excystation เกิดขึ้นภายใน 5 นาทีของการสัมผัสของซีสต์กับสภาพแวดล้อมมีค่า pH ระหว่าง 1.3 2.7หลังจากการติดเชื้อ trophozoites แนบกับ enterocytes ผ่านดิสก์กาว ventral นี้อาจเกิดขึ้นของการศึกษาบนพื้นผิวของ trophozoite หรือ โดยวิธีกลอื่น ๆ Encystation เป็นกระบวนการต่อเนื่องในระหว่างการติดเชื้อเป็น trophozoites พบค่า pH เป็นกลางหรือรองน้ำดีเกลือ ปรากฏเฉพาะ encystation secretory อสุจิ (ESVs) หลังจากชั่วโมง 15 ถุงผนังโปรตีนจะเห็น ภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากลักษณะที่ปรากฏของ ESVs, trophozoite ปกคลุม ด้วยโปรตีนเหล่านี้ผนังถุง แบบถุงมีชุมนุม และ antigenic แตกใหม่อยู่กลไกของการบาดเจ็บกลไกที่ไกรด์เดียทำให้ท้องเสียและลำไส้ malabsorption จะคง multifactorial และไม่ยังครบครัน elucidated [16] กลไก postulated รวมความเสียหายขอบแปรงที่บุผนังหลอดเลือด enterotoxins, immunologic ปฏิกิริยา การเปลี่ยนไส้ motility และน้ำมัน hypersecretion ผ่านกิจกรรมเพิ่ม adenylate cyclaseยึดเกาะของ trophozoites ให้ epithelium ได้ถูกสาธิตทำเพิ่ม epithelial permeability ไกรด์เดีย - เกิดการสูญเสียพื้นที่ผิวของขอบแปรงลำไส้ villus แบน ยับยั้งกิจกรรม disaccharidase และ overgrowth ในพืชแบคทีเรีย enteric จะ มีส่วนร่วมใน pathophysiology ของ giardiasis แต่ยังไม่ได้เชื่อมโยงกับลักษณะทางคลินิกของโรค causativelyทำเครื่องหมาย หรือปานกลางบางส่วน villous ฝ่อใน duodenum และ jejunum จะสังเกตได้จากในส่วน histologic จากผู้แสดงอาการติดเชื้อ นอกจากควบ mucosal epithelium ลักษณะพิเศษใน lumen ลำไส้อาจนำ malabsorption และผลิตของโรคท้องร่วง [5, 19] อย่างไรก็ตาม ท้องเสียสามารถเกิดขึ้นได้ในบุคคลในกรณีเปลี่ยนแปลงด้วยกล้องจุลทรรศน์แสงชัดในโครงสร้างที่ลำไส้เล็กองศาที่แตกต่างของ malabsorption ของน้ำตาล (เช่น xylose, disaccharides), ไขมัน วิตามิน fat-soluble (เช่น วิตามิน A และ E) อาจนำไปสู่การสูญเสียน้ำหนักที่พบ การตอบสนองต่อ histopathologic giardiasis แตกต่างกัน และไม่คู่กับอาการทางคลินิก [10, 20]G intestinalis อาจปล่อยสาร cytopathic ที่ทำลาย epithelium ลำไส้ สายพันธุ์ไกรด์เดียประกอบด้วยขึ้นอยู่ กับ thiol และ อิสระ thiol proteinases ซึ่งอาจพบได้ในเมมเบรน microvillus ศึกษา mannose ผูกผิวของ G intestinalis อาจนำไปสู่ความเสียหายของ epithelial สิ่งที่กลไก โดยที่ G intestinalis ความเสียหายเซลล์ epithelial villous ผลอย่างต่อเนื่องแล้วจะ เป็นการเพิ่มความยาว crypt และขยายเซลล์ crypt [21]บาดเจ็บ Enterocytic เป็น mediated โดยเปิดใช้งานโฮสต์ T lymphocytes เปิดใช้งาน pathophysiological ของ lymphocytes เป็นรองการไกรด์เดีย-เกิดทรัพย epithelial junctions แน่น ซึ่ง จะ เพิ่ม permeability ลำไส้ สูญเสียฟังก์ชัน epithelial อุปสรรคเป็นผลของไกรด์เดีย-เกิด enterocyte apoptosis [19, 22, 23]อุปสรรค epithelial dysf

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ข่าวและมุมมองของยาเสพติดและโรค
CME และการศึกษาฉบับภาษาอังกฤษเข้าสู่ระบบเข้าสู่ระบบทะเบียนฟรี! <ยาเสพติดและโรคGiardiasis ผู้แต่ง: ฮิ Nazer, MB, นัง, FRCP, DTM & H; หัวหน้าบรรณาธิการ: จูเลียนแคทซ์, MD เพิ่มเติม ... วันที่: 29 ธันวาคม 2015 ภาพรวมพื้นหลังGiardiasis เป็นโรคอุจจาระร่วงสำคัญที่พบทั่วโลก แส้โปรโตซัว Giardia intestinalis (ที่รู้จักกันก่อนหน้านี้เป็น G lamblia) สาเหตุเจ้าหน้าที่ของตนเป็นส่วนใหญ่ระบุทั่วไปพยาธิลำไส้ในสหรัฐอเมริกาและที่พบมากที่สุดลำไส้ปรสิตโปรโตซัวที่แยกทั่วโลก. [1, 2, 3, 4] การติดเชื้อมากขึ้น ที่พบบ่อยในเด็กมากกว่าในผู้ใหญ่. [5, 6] G intestinalis สามารถก่อให้เกิดการตั้งรกรากที่ไม่มีอาการเจ็บป่วยหรือโรคอุจจาระร่วงเฉียบพลันหรือเรื้อรัง สิ่งมีชีวิตที่ได้รับการพบในมากถึง 80% ของแหล่งน้ำดิบจากทะเลสาบลำธารและบ่อและมากที่สุดเท่าที่ 15% ของตัวอย่างน้ำที่ผ่านการกรอง. [7, 8] มันเป็นสาเหตุของโรคท้องร่วงเรื้อรังและชะลอการเจริญเติบโต ในเด็กในประเทศกำลังพัฒนา. Giardiasis มักจะแสดงให้เห็นถึงการติดเชื้อที่มี zoonosis ข้ามระหว่างสัตว์และมนุษย์ Giardiaintestinalis ได้รับที่แยกได้จากอุจจาระของบีเวอร์, สุนัข, แมวและบิชอพ . บีเว่อร์อาจจะเป็นพาหะที่สำคัญสำหรับ G intestinalis [9, 10, 11] ชนิด Giardia อื่น ๆ ได้แก่ G muris ในหนู; G agilis ในครึ่งบกครึ่งน้ำ; psittaci G และ G ardeae ในนก; และ G microti ในหนูพุกและ muskrats. [12, 13, 14] ชนิด Giardia มีเฉพาะถิ่นในพื้นที่ของโลกที่มีการสุขาภิบาลที่ไม่ดี ในประเทศกำลังพัฒนาโรคที่เป็นสาเหตุสำคัญของการเจ็บป่วย น้ำที่เกิดการระบาดของโรคและอาหารเป็นพิษที่พบบ่อย เพราะการบริโภคของเพียงเป็นซีสต์ 10 Giardia อาจจะเพียงพอที่จะทำให้เกิดการติดเชื้อ giardiasis เป็นเรื่องธรรมดาในผู้เข้าร่วมประชุมศูนย์รับเลี้ยงเด็กและผู้ป่วยที่เป็นสถาบันในประเทศที่พัฒนา G intestinalis เป็นเชื้อโรคอย่างมีนัยสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับคนที่มีภาวะขาดสารอาหาร, โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือโรคปอดเรื้อรัง. กลุ่มมีความเสี่ยงสูงสำหรับ giardiasis รวมถึงการเดินทางไปยังพื้นที่ถิ่นสูงบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องและบางชายรักร่วมเพศที่มีเพศสัมพันธ์ อัตราทางซิสท์สูงถึง 20% ที่ได้รับรายงานในหมู่บางกลุ่มชายรักร่วมเพศที่มีเพศสัมพันธ์ บุคคลเหล่านี้เป็นอาการที่พบบ่อย. [9, 15] พื้นฐานดั้งเดิมของการวินิจฉัยคือบัตรประจำตัวของ Giardia intestinalis trophozoites หรือซีสต์ในอุจจาระของผู้ป่วยที่ติดเชื้อผ่านทางอุจจาระและไข่พยาธิ (O & P) การตรวจสอบ แอนติเจนสตูลเอนไซม์ที่เชื่อมโยงการวิเคราะห์อิมมูโนนอกจากนี้ยังมี (ดู workup.) รักษามาตรฐานสำหรับ giardiasis ประกอบด้วยยาปฏิชีวนะ Metronidazole เป็นยาปฏิชีวนะที่มากที่สุดที่กำหนดโดยทั่วไปสำหรับเงื่อนไขนี้; แต่ tinidazole ได้รับการอนุมัติในขณะนี้ในประเทศสหรัฐอเมริกาและถือเป็นตัวแทนบรรทัดแรกนอกประเทศสหรัฐอเมริกา (ดูที่การรักษา.) ถุง intestinalis เอจีมีให้เห็นในภาพด้านล่าง. ถุง Giardia intestinalis. ถุง Giardia intestinalis. ดูคลังสื่อดูทั่วไปพยาธิลำไส้และ 5 กรณีอาหารเป็นพิษ: คุณสามารถระบุเชื้อโรค ?, สไลด์โชว์รูปภาพที่สำคัญ ที่จะช่วยให้การวินิจฉัยที่ถูกต้อง. ประวัติGiardia ถูกพบครั้งแรกโดยฟอน Leeuwenhoek ใน 1681, ในอุจจาระอุจจาระร่วงของเขาเองและได้รับการอธิบายโดยVilém Dusan Lambl ในปี 1859 และอัลเฟรด Giard ในปี 1895 ก่อนหน้านี้ชื่อของสิ่งมีชีวิตที่เคารพผลงานของ Giard Lambl และได้รับมอบในปี 1915 แม้ว่า G intestinalis เป็นปรสิตโปรโตซัวแรกอธิบายบทบาทของการเป็นสิ่งมีชีวิตที่ทำให้เกิดโรคไม่เป็นที่รู้จักจนถึงปี 1970 หลังจากการระบาดในชุมชนและหลังจากการปรากฏตัวของการเกิดโรคในเดินทางกลับมาจากภูมิภาคถิ่น ก่อนที่จะมีเวลาที่มีชีวิตที่คิดว่าจะเป็นสิ่งมีชีวิตที่ไม่เป็นอันตราย commensal ของลำไส้. พยาธิสรีรวิทยาการติดเชื้อ Giardia intestinalis ส่วนใหญ่มักจะเป็นผลมาจากการส่งอุจจาระช่องปากหรือการบริโภคน้ำที่ปนเปื้อนของ อาหารที่ปนเปื้อนเป็นสาเหตุร่วมกันน้อยลง คนสู่คนการแพร่กระจายเป็นเรื่องธรรมดาที่มี 25% ของสมาชิกในครอบครัวที่มีเด็กที่ติดเชื้อตัวเองกลายเป็นเชื้อ. การติดเชื้อส่วนใหญ่จะไม่มีอาการ อัตราการติดเชื้อที่มีอาการในการตั้งค่าธรรมชาติแตกต่างกันไป 5-70% Giardia จะพบในคนที่มีสุขภาพในพื้นที่ถิ่นและสายการบินที่ไม่มีอาการกับการขับถ่ายของตัวเลขที่สูงของซีสต์ในอุจจาระเป็นเรื่องธรรมดา. Predisposing ปัจจัยการติดเชื้อที่มีอาการรวมถึง hypochlorhydria ขาดระบบภูมิคุ้มกันต่างๆกรุ๊ปเลือด A, และการขาดสารอาหาร ค่าเฉลี่ยระยะฟักตัว 1-2 สัปดาห์มีค่าเฉลี่ย 9 วัน ระยะเวลาเฉลี่ยของอาการในทุกช่วงวัย 3-10 สัปดาห์. Giardia วงจรชีวิตGiardia มีหนึ่งในที่ง่ายที่สุดในวงจรชีวิตของปรสิตมนุษย์ วงจรชีวิตประกอบด้วย 2 ขั้นตอนคือ (1) trophozoite (ดูภาพแรกด้านล่าง) ที่มีอยู่ได้อย่างอิสระในลำไส้เล็กของมนุษย์ และ (2) ถุงน้ำที่จะผ่านเข้าสู่สภาพแวดล้อม ไม่มีเจ้าภาพกลางจะต้อง. เมื่อการบริโภคของถุง (ดูภาพที่สองด้านล่าง) ที่มีอยู่ในน้ำที่ปนเปื้อนหรืออาหาร excystation เกิดขึ้นในกระเพาะอาหารลำไส้เล็กส่วนต้นและในการปรากฏตัวของเอนไซม์กรดและตับอ่อนที่ trophozoites ผ่านเข้าไปในลำไส้เล็กที่พวกเขาคูณอย่างรวดเร็วด้วยเวลาสองเท่าของ 9-12 ชั่วโมง ในฐานะที่เป็น trophozoites ผ่านเข้าไปในลำไส้ขนาดใหญ่ encystation เกิดขึ้นในการปรากฏตัวของค่า pH เป็นกลางและเกลือน้ำดีรอง ซีสต์จะถูกส่งผ่านเข้ามาในสภาพแวดล้อมและวงจรซ้ำแล้วซ้ำอีก. Giardia lamblia รูปแบบถุง. Giardia lamblia รูปแบบถุง. ดู Media Gallery Giardia lamblia trophozoites ในวัฒนธรรม. Giardia lamblia trophozoites ในวัฒนธรรม. ดูคลังสื่อรูปแบบ trophozoite จี lamblia คือ รูปทรงหยดน้ำขนาด 9-21 ไมโครเมตรยาว 5-15 ไมโครเมตรกว้าง trophozoite มีพื้นผิวด้านหลังนูนและผิวหน้าท้องแบนที่มีดิสก์หน้าท้องเป็นโครงร่างแข็งประกอบด้วย microtubules และ microribbons trophozoite นอกจากนี้ยังมี 4 คู่ flagella กำกับปลายทางที่ช่วยปรสิตในการย้าย สองแกนสมมาตรกับ karyosomes ที่โดดเด่นผลิตภาพ facelike ลักษณะที่ปรากฏเกี่ยวกับการเตรียมสี. ดิสก์หน้าท้องซึ่งมักจะเรียกว่าดูดหรือดิสก์กาวให้ปรสิตที่มีประสิทธิภาพมีการยึดเกาะจับและความสามารถในการถือครอง ในรูปแบบของหมา giardiasis ที่แอ็กเซสยึดเกาะดิสก์หน้าท้องมีการทำเครื่องหมายที่น่าประทับใจ แต่น้อยกว่าในลำไส้เล็กของมนุษย์ แต่นี้การบาดเจ็บโดยตรงเป็นสาเหตุที่ไม่น่าลดลงอย่างกว้างขวางมากขึ้นในพื้นที่ผิว microvillus ลดลงในกิจกรรมย่อยน้ำตาลโมเลกุลคู่และความผิดปกติของเด่นชัดมากขึ้นของสถาปัตยกรรม villous ที่เห็นใน giardiasis. [16 17] รูปแบบถุงของโปรโตซัว เป็นไปอย่างราบรื่นและมีกำแพงล้อมรอบรูปทรงรีขนาด 8-12 ไมโครเมตรยาว 7-10 ไมโครเมตรกว้าง ในฐานะที่เป็นถุงผู้ใหญ่ส่วนนิวเคลียร์เกิดขึ้นและสินน้ำใจถุงน้ำที่จะปล่อย 2 trophozoites เมื่อ excystation เมื่อโฮสต์ติดเชื้อ trophozoites อาจปรากฏในลำไส้เล็กส่วนต้นภายในไม่กี่นาที. [18] Excystation เกิดขึ้นภายใน 5 นาทีของการสัมผัสของซีสต์เพื่อสภาพแวดล้อมที่มีค่า pH ระหว่าง 1.3 และ 2.7. หลังจากติดเชื้อ, trophozoites แนบไป enterocytes ผ่าน ดิสก์กาวหน้าท้อง นี้อาจเกิดขึ้นผ่านการปรากฏตัวของเลคตินบนพื้นผิวของ trophozoite หรือโดยวิธีกลอื่น ๆ Encystation เป็นกระบวนการที่ต่อเนื่องระหว่างการติดเชื้อ. ในฐานะที่เป็น trophozoites ประสบ pH เป็นกลางและ / หรือเกลือน้ำดีรองถุงหลั่ง encystation เฉพาะ (eSVS) ปรากฏ หลังจาก 15 ชั่วโมงโปรตีนผนังถุงจะมองเห็นได้ ภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากการปรากฏตัวของ eSVS ที่ trophozoite ที่ปกคลุมไปด้วยโปรตีนที่ผนังถุงเหล่านี้รูปแบบของถุงได้เกิดและความแตกต่างแอนติเจนใหม่ที่มีอยู่. กลไกของการบาดเจ็บกลไกโดยที่ Giardia ทำให้เกิดอาการท้องเสียและ malabsorption ลำไส้อาจ multifactorial และยังไม่ได้อธิบายอย่างเต็มที่. [16] กลไกการตั้งสมมติฐานรวมถึงความเสียหายไปยังชายแดนแปรงบุผนังหลอดเลือดที่ Enterotoxins ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและการเคลื่อนไหวของลำไส้เปลี่ยนแปลงและของเหลวการกระตุ้นผ่านทางกิจกรรมที่เพิ่มขึ้น adenylate cyclase. การยึดติดของ trophozoites ไปเยื่อบุผิวที่ได้รับการแสดงให้เห็นถึงทำให้เกิดเยื่อบุผิวที่เพิ่มขึ้น อาการแทรกเข้าไปได้ Giardia- การสูญเสียการเหนี่ยวนำของแปรงพื้นที่ผิวชายแดนลำไส้แฟบ villus ยับยั้งกิจกรรมย่อยน้ำตาลโมเลกุลคู่และห้องแถวที่สุดของแบคทีเรียในลำไส้ปรากฏจะมีส่วนร่วมในพยาธิสรีรวิทยาของ giardiasis แต่ยังไม่ได้รับการเชื่อมโยง causatively โรคอาการทางคลินิก. ทำเครื่องหมายหรือ ฝ่อ villous ปานกลางบางส่วนในลำไส้เล็กส่วนต้นและ jejunum สามารถสังเกตได้ในส่วน histologic จากบุคคลที่ไม่มีอาการที่ติดเชื้อ นอกจากนี้จะกระทบกับเยื่อบุผิวเยื่อเมือกผลกระทบในลำไส้เซลล์อาจนำไปสู่ ​​malabsorption และการผลิตของโรคอุจจาระร่วง. [5 19] อย่างไรก็ตามท้องเสียสามารถเกิดขึ้นได้ในบุคคลในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงกล้องจุลทรรศน์แสงที่เห็นได้ชัดในโครงสร้างลำไส้ขนาดเล็ก. องศาที่แตกต่าง ของ malabsorption ของน้ำตาล (เช่นไซโลส, disaccharides) ไขมันและวิตามินที่ละลายในไขมัน (เช่นวิตามิน A และ E) อาจนำไปสู่การสูญเสียน้ำหนักมาก การตอบสนองทางจุลพยาธิวิทยาที่จะแตกต่างกันไปและ giardiasis ไม่สมบูรณ์มีความสัมพันธ์กับอาการทางคลินิก. [10, 20] G intestinalis อาจปล่อยสาร cytopathic ที่ทำลายเยื่อบุผิวลำไส้ ชนิด Giardia มีเอนไซม์ thiol และขึ้นอยู่กับ thiol อิสระซึ่งอาจพบว่าพื้นผิวในเมมเบรน microvillus นอกจากนี้พื้นผิว mannose ผูกพันของเลคติน intestinalis G อาจนำไปสู่ความเสียหายของเยื่อบุผิว ไม่ว่ากลไกที่ G ความเสียหาย intestinalis เซลล์เยื่อบุผิวกำมะหยี่ผลอย่างต่อเนื่องดูเหมือนจะเพิ่มขึ้นในระยะเวลาในห้องใต้ดินและการเพิ่มจำนวนเซลล์ใต้ดิน. [21] ได้รับบาดเจ็บ Enterocytic เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว T เจ้าภาพเปิดใช้งาน การเปิดใช้งาน pathophysiological ของเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นรองเพื่อการหยุดชะงักของ Giardia -induced แน่นแยกเยื่อบุผิวซึ่งในทางกลับกันการซึมผ่านลำไส้เพิ่มขึ้น สูญเสียการทำงานอุปสรรคเยื่อบุผิวเป็นผลมาจากการตายของเซลล์ Giardia -induced enterocyte. [19, 22, 23] เยื่อบุผิว dysf อุปสรรค

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มุมมอง
&ข่าวยาเสพติด&โรค&การศึกษา


CME รุ่นภาษาอังกฤษ

ลงชื่อเข้าสู่ระบบได้ฟรี !


< ยาเสพติดและโรค
giardiasis
เขียน : ชาม nazer , MB , bch frcp , DTM & H ; บรรณาธิการ : จูเลียน Katz , MD มากกว่า . . . . . . .
อัพเดท : 29 ธ.ค. 2558


giardiasis หลังภาพรวมเป็นหลัก โรคอุจจาระร่วง พบทั่วโลกส่วนต่างว่าโปรโตซัว Giardia intestinalis ­­ ( ที่รู้จักกันก่อนหน้านี้เป็น G lamblia ) เจ้าหน้าที่ที่เป็นสาเหตุของมัน คือระบุมากที่สุดในลำไส้ปรสิตในสหรัฐอเมริกาและส่วนใหญ่โพรโทซัวลำไส้ปรสิตแยกทั่วโลก [ 1 , 2 , 3 , 4 ] การติดเชื้อพบมากในเด็กมากกว่าในผู้ใหญ่ [ 5 , 6 ]

กรัม intestinalis สามารถก่อให้เกิดการไม่มีอาการหรือโรคอุจจาระร่วงเฉียบพลันหรือเรื้อรัง . สิ่งมีชีวิตที่ได้รับการพบมากถึง 80% ของแหล่งน้ำดิบจากทะเลสาบ ลำธารและบ่อน้ำ และมากถึง 15% ของกรองน้ำ [ 7 , 8 ] มันเป็นสาเหตุของท้องเสียเรื้อรัง และชะลอการเจริญเติบโตในเด็กในประเทศกำลังพัฒนา .

giardiasis มักจะเป็นซูโอโนซิสกับการติดเชื้อข้ามระหว่างสัตว์และมนุษย์ giardiaintestinalis ได้รับที่แยกได้จากอุจจาระของบีเวอร์ , สุนัข , แมวและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม บีเวอร์ อาจจะเป็นโฮสต์อ่างเก็บน้ำสำคัญ G intestinalis [ 9 , 10 , 11 ] อื่น ๆรวมถึงมูริส ในหนูชนิด Giardia G ; G อะจิลิสในสัตว์ครึ่งบกครึ่งน้ำและ G ; G psittaci ardeae ในนกและ G microti ใน voles และ muskrats [ 12 , 13 , 14 ]

Giardia ชนิดเฉพาะถิ่นในพื้นที่ของโลกที่ยากจนสุขาภิบาล ในการพัฒนาประเทศ โรคที่สำคัญของความเจ็บป่วย น้ำพัดพา และอาหาร borne ระบาดอยู่ทั่วไป เพราะกินน้อยเป็น 10 Giardia ซีสต์อาจจะเพียงพอที่จะทำให้เกิดการติดเชื้อgiardiasis ทั่วไปในศูนย์รับเลี้ยงเด็กในสถานบำบัดผู้ป่วยและผู้เข้าร่วมในการพัฒนาประเทศ กรัม intestinalis เป็นเชื้อโรคที่สําคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่มีเด็ก immunodeficiencies หรือ cystic fibrosis .

มีความเสี่ยงสูงสำหรับกลุ่ม giardiasis รวมถึงนักท่องเที่ยวถิ่นสูงพื้นที่ภูมิคุ้มกันบกพร่องบุคคลและแน่นอนผู้ชายรักร่วมเพศใช้งานทางเพศเนื้องอกทางเดินอัตราที่สูงถึง 20% มีการรายงานของกลุ่มหนึ่งของเพศสัมพันธ์กลุ่มชายรักชาย บุคคลเหล่านี้ คือ อาการที่พบบ่อย . [ 9 , 10 ]

พื้นฐานดั้งเดิมของการวินิจฉัยคือการ intestinalis trophozoites หรือซีสต์ Giardia ในอุจจาระของผู้ป่วยที่ติดเชื้อผ่านทางแป้น OVA และปรสิต ( O & P ) สอบแอนติเจนแป้น enzyme-linked immunosorbent assays ยังมีอยู่ ( ตรวจสอบ ) การรักษามาตรฐานสำหรับ giardiasis ประกอบด้วยยาปฏิชีวนะรักษา Metronidazole ส่วนใหญ่มักกำหนดยาปฏิชีวนะสำหรับเงื่อนไขนี้ อย่างไรก็ตาม ทินิดาโซลตอนนี้ได้รับการอนุมัติในประเทศสหรัฐอเมริกาและถือเป็นต้นเจ้าหน้าที่นอกสหรัฐอเมริกา ( เห็นการ

)g intestinalis ซีสต์ที่เห็นในภาพด้านล่าง

intestinalis ซีสต์ Giardia .
intestinalis ซีสต์ Giardia .

เห็นสื่อดูแกลลอรี่ intestinal ทั่วไปและ 5 กรณีอาหารเป็นพิษ : คุณสามารถระบุเชื้อโรค ? มีภาพสไลด์โชว์เพื่อช่วยทำให้การวินิจฉัยที่ถูกต้อง

ความเป็นมา

ไกเดิม สังเกตได้จาก ฟอน ลูเวนโฮกใน 1545 ในอุจจาระของเขาเองและได้อธิบายโดยวีเลซูซาน lambl ใน 1859 และโดย giard ใน 1895 ชื่อเดิมของสิ่งมีชีวิตและเคารพผลงานของ giard lambl ถูกมอบให้ 1915 .

ถึงแม้ g intestinalis แรกคือโปรโตซัวปรสิตอธิบายบทบาทของสิ่งมีชีวิตก่อโรคไม่เป็นที่รู้จักจนกระทั่งปี 1970 ,หลังจากที่มีการระบาดในชุมชนและหลังจากการปรากฏตัวของโรคในคน กลับจากภูมิภาคถิ่น ก่อนนั้น สิ่งมีชีวิตที่ถูกคิดว่า เป็น สิ่งมีชีวิตที่อยู่แบบพึ่งพาอาศัยกันไม่เป็นอันตรายของลำไส้ พยาธิสรีรวิทยา


มีการติดเชื้อ Giardia intestinalis ส่วนใหญ่มักจะผลจากอุจจาระที่ปนเปื้อนในน้ำหรือในช่องปากการรับประทาน . อาหารที่ปนเปื้อนเป็นสาเหตุที่พบน้อยคน กระจายอยู่ทั่วไป กับ 25% ของสมาชิกในครอบครัวที่มีเด็กติดเชื้อตัวเองติดเชื้อ

ส่วนใหญ่ที่ติดเชื้อจะไม่มีอาการ อัตราการติดเชื้อของอาการในการตั้งค่าธรรมชาติที่แตกต่างจาก 5-70 % ไกที่พบในสุขภาพประชาชนในพื้นที่ที่มี และไม่มีอาการอะไรเลยกับการขับถ่ายของตัวเลขสูงของเชื้อในอุจจาระเป็นปกติ

ปัจจัยการติดเชื้อ อาการรวมถึง hypochlorhydria ข้อบกพร่องระบบภูมิต้านทานต่างๆ กรุ๊ปเลือด และขาดสารอาหาร ระยะฟักตัวเฉลี่ย 1-2 สัปดาห์ กับค่าเฉลี่ยของ 9 วัน ระยะเวลาเฉลี่ยของอาการในวัยตั้งแต่ 3-10 สัปดาห์ วงจรชีวิต Giardia



ไกเป็นหนึ่งในที่ง่ายที่สุดของวงจรชีวิตของปรสิตวงจรชีวิตประกอบด้วย 2 ขั้นตอน คือ ( 1 ) ทรอพโฟซ้อยต์ ( ดูภาพแรกด้านล่าง ) ซึ่งมีอยู่อย่างอิสระในลำไส้เล็กของมนุษย์ และ ( 2 ) ซีสต์ ซึ่งผ่านเข้าสู่สภาพแวดล้อม ไม่ต้องมีโฮสต์กลาง

เมื่อรับประทานของซีสต์ ( เห็นสองภาพด้านล่าง ) ที่มีอยู่ในน้ำหรืออาหารที่ปนเปื้อน ,