In Saccharomyces cerevisiae, DNA da

In Saccharomyces cerevisiae, DNA damage in the form of double-strand breaks (DSBs) can be repaired by either homologous recombination (HR) or non-homologous end joining (NHEJ). The mating-type of the cell influences the choice between these repair pathways. NHEJ is down-regulated in MATa/MATalpha diploid cells in comparison with diploids or haploids expressing only MATa or MATalpha (Astrom et al., 1999; Lee et al., 1999). We found that this cell-type effect is caused in part by transcriptional repression of both LIF1 and NEJ1, a gene identified from microarray screening of messenger RNAs. Deleting NEJ1 reduces NHEJ 100-fold in MATa or MATalpha haploids. Constitutive expression of NEJ1, but not expression of LIF1, restores NHEJ in MATa/MATalpha cells. Diploids expressing both MATa and MATalpha show enhanced mitotic homologous recombination and resistance to DNA damage. A mutation in RAD51 (rad51-K191R), RAD52 (rad52Delta327), and a deletion of RAD55 confer camptothecin (CPT) sensitivity, and this can be partially suppressed by expressing both MATa and MATalpha. The mating-type-dependent suppression of the CPT sensitivity of rad55Delta is caused by the downregulation of NHEJ and the absence of a putative histone-like protein Pst2 and a homologous protein, Sur55 (YDR052C). Surprisingly, this was not the case for rad51-K191R (an ATPase-deficient allele of RAD51) and rad52Delta327 (a C-terminal truncation of RAD52) strains. The CPT-sensitivity of all three mutations was enhanced when the historic deacetylase gene, RPD3 was deleted. This result provides additional evidence for the role of chromatin modifications in DNA repair in yeast.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ใน Saccharomyces cerevisiae ความเสียหายของดีเอ็นเอในแบบของตัวแบ่งสองสแตรนด์ (DSBs) สามารถซ่อมแซม โดย homologous recombination (HR) หรือจุดสิ้นสุดไม่ใช่ homologous ร่วม (NHEJ) เลือกระหว่างเหล่านี้มีผลต่อการผสมพันธุ์ชนิดของเซลล์ซ่อมแซมทางเดิน NHEJ จะควบคุมลงในเซลล์ diploid ภะรัตมะ ตะ/MATalpha เมื่อเปรียบเทียบกับ diploids หรือ haploids แสดงเฉพาะภะรัตมะตะหรือ MATalpha (Astrom et al., 1999 ลีเอส al., 1999) เราพบว่า ผลเซลล์ชนิดนี้เกิดจากในส่วนปราบปราม transcriptional ทั้ง LIF1 และ NEJ1 ยีนระบุจากคัด microarray messenger RNAs ลบ NEJ1 ลด NHEJ 100-fold ใน haploids ภะรัตมะตะหรือ MATalpha ค่าขึ้นของ NEJ1 แต่ไม่ค่าของ LIF1 คืนค่า NHEJ ในเซลล์ภะรัตมะ ตะ/MATalpha Diploids แสดงภะรัตมะตะและ MATalpha แสดงเพิ่ม mitotic homologous recombination และทนทานต่อความเสียหายของดีเอ็นเอ การกลายพันธุ์ใน RAD51 (rad51-K191R), RAD52 (rad52Delta327), และการลบ RAD55 ประสาทไว camptothecin (CPT) และนี้สามารถบางส่วนปราบพยศ โดยแสดงภะรัตมะตะและ MATalpha ปราบปรามการผสมพันธุ์ชนิดขึ้นอยู่กับความไว CPT ของ rad55Delta เกิดจากการขาดงานกับโปรตีนฮิสโตนคล้าย putative Pst2 และโปรตีน homologous, Sur55 และ downregulation ของ NHEJ (YDR052C) จู่ ๆ นี่ไม่ใช่กรณี rad51-K191R (การไม่ ATPase allele ของ RAD51) และ rad52Delta327 (แบบเทอร์มินัล C ตัดของ RAD52) สายพันธุ์ ไว CPT ของกลายพันธุ์สามทั้งหมดถูกปรับปรุงเมื่อยีน deacetylase ประวัติศาสตร์ RPD3 ถูกลบ ผลนี้แสดงหลักฐานเพิ่มเติมสำหรับบทบาทของโครมาตินแก้ไขในการซ่อมแซมดีเอ็นเอในยีสต์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ใน Saccharomyces cerevisiae, ทำลายดีเอ็นเอในรูปแบบของการแบ่งสองกลุ่มสาระ (DSBs) สามารถซ่อมแซมได้โดยการรวมตัวกันอีกคล้ายคลึงกัน (HR) หรือจุดสิ้นสุดที่ไม่คล้ายคลึงกันการเข้าร่วม (NHEJ) การผสมพันธุ์ชนิดของเซลล์ที่มีอิทธิพลต่อการเลือกระหว่างการซ่อมแซมทางเดินเหล่านี้ NHEJ ถูกควบคุมลงใน Mata / MATalpha เซลล์ซ้ำเมื่อเทียบกับ diploids หรือ haploids แสดงเพียง Mata หรือ MATalpha (Astrom et al, 1999;.. ลีและคณะ, 1999) เราพบว่าผลกระทบเซลล์ชนิดนี้เกิดในส่วนของการปราบปรามการถอดรหัสของ LIF1 และ NEJ1, ยีนระบุจากการตรวจคัดกรอง microarray ของ RNAs ผู้ส่งสาร การลบ NEJ1 ลด NHEJ 100 เท่าใน Mata หรือ MATalpha haploids การแสดงออกที่เป็นส่วนประกอบของ NEJ1 แต่ไม่แสดงออกของ LIF1 ฟื้นฟู NHEJ ในเซลล์ Mata / MATalpha Diploids แสดงทั้ง Mata และ MATalpha แสดงเพิ่ม recombination คล้ายคลึงกันทิคส์และความต้านทานต่อความเสียหายของดีเอ็นเอ การกลายพันธุ์ใน RAD51 (RAD51-K191R) RAD52 (rad52Delta327) และลบ RAD55 มอบยา Camptothecin (CPT) ความไวและนี้สามารถถูกยับยั้งบางส่วนจากการแสดงทั้ง Mata และ MATalpha ปราบปรามการผสมพันธุ์ชนิดขึ้นอยู่กับความไวของ CPT ของ rad55Delta เกิดจาก downregulation ของ NHEJ และการขาดโปรตีนฮีสโตนเหมือนสมมุติ PST2 และโปรตีนที่คล้ายคลึงกัน, Sur55 (YDR052C) น่าแปลกที่กรณีนี้ไม่ได้สำหรับ RAD51-K191R (อัลลีล ATPase ขาดของ RAD51) และ rad52Delta327 (C-ตัดขั้ว RAD52) สายพันธุ์ CPT ความไวของทั้งสามกลายพันธุ์ที่ได้รับการเพิ่มขึ้นเมื่อยีนประวัติศาสตร์ deacetylase, RPD3 ถูกลบ ผลที่ได้นี้มีหลักฐานเพิ่มเติมสำหรับการปรับเปลี่ยนบทบาทของโครมาติในการซ่อมแซมดีเอ็นเอในยีสต์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ใน Saccharomyces cerevisiae , DNA ความเสียหายในรูปแบบของเส้นคู่แบ่ง ( dsbs ) สามารถซ่อมแซมได้ด้วยการเปรียบเทียบ ( HR ) หรือไม่ใช่โฮโมโลกัส สิ้นสุดที่เข้าร่วม ( nhej ) ผู้ผสมพันธุ์ประเภทของเซลล์มีอิทธิพลต่อการเลือกระหว่างแนวทางซ่อมแซมเหล่านี้ nhej ลงควบคุมใน Mata / matalpha เซลล์ดิพลอยด์ เปรียบเทียบกับ Diploids หรือ haploids แสดง Mata เท่านั้นหรือ matalpha ( astrom et al ., 1999 ; ลี et al . , 1999 ) เราพบว่าเซลล์ชนิดนี้ ผลคือ ทำให้ในส่วนของการปราบปรามและลองทั้ง lif1 nej1 , ยีนระบุจาก microarray ตรวจของ Messenger RNAs . ลบ nej1 ลด nhej 100 เท่าใน Mata หรือ matalpha haploids . การแสดงออกทางพฤติกรรมของ nej1 แต่ไม่ใช่การแสดงออกของ lif1 ฟื้นฟู nhej ใน Mata / matalpha เซลล์Diploids แสดงทั้ง Mata และ matalpha แสดงการเพิ่มเส้นใยคล้ายคลึงกันและทนทานต่อความเสียหายดีเอ็นเอ การกลายพันธุ์ใน rad51 ( rad51-k191r ) rad52 ( rad52delta327 ) และการลบ rad55 ปรึกษาอื่นๆ ( CPT ) ความไว และสามารถปราบโดยบางส่วนแสดงทั้ง Mata และ matalpha .ผู้ผสมพันธุ์ประเภทขึ้นอยู่กับการปราบปราม หรือความไวของ rad55delta เกิดจาก downregulation ของ nhej และขาดกรดอะมิโนโปรตีนฮิสโตนเป็นโปรตีน pst2 และเปรียบเทียบ sur55 , ( ydr052c ) จู่ ๆ กรณีนี้ไม่ได้สำหรับ rad51-k191r ( หมู่ ขาดอัลลีลของ rad51 ) และ rad52delta327 ( Truncation ซึ่งของ rad52 ) สายพันธุ์ผู้กอง ความไวของทั้งสามกลุ่มเพิ่มขึ้นเมื่อประวัติศาสตร์ไม่แตกต่างกัน rpd3 ยีนที่ถูกลบไป ผลที่ได้นี้มีหลักฐานเพิ่มเติมสำหรับบทบาทของการปรับเปลี่ยนในการซ่อมแซมดีเอ็นเอในยีสต์