4.1. Historic observationsSeveral s

4.1. Historic observations
Several studies have shown that estrogens and related compounds may exert direct or indirect effects on mitochondrial function (Table 1). It has been reported that 17β-E2 inhibits mitochondrial F0F1-ATPase by binding to one of its subunits, the oligomycin sensitivity conferring protein [66,67]. A testable model for cytoprotective activity is that such inhibition impedes the reverse reactions of the ATPase during ischemia, using ATP to generate a membrane potential, thereby preserving cytosolic ATP arising from glycolysis. Other investigators have found that estradiol augments sequestration of cytosolic Ca2+ by mitochondria in the presence of glutamate which, given the diffusion limited kinetics of the Ca2+ uniporter, is prima facie evidence of mitochondrial stabilization [68]. Moderating Ca2+- induced permeability transition during excitoxicity, and in so doing maintaining OXPHOS, would clearly be beneficial. In another study, 17β-E2 has been shown to stabilize mitochondrial function and thereby protect neural cells against the pro-apoptotic action of mutant presenilin-1 [69]. Anti-apoptotic action may also involve receptor mediated transactivation such as the upregulation of Bcl-2, known to occur upon estradiol exposure.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

4.1. สังเกตประวัติศาสตร์หลายการศึกษาได้แสดงว่า estrogens และสารประกอบที่เกี่ยวข้องอาจแรงผลกระทบทางตรง หรือทางอ้อมใน mitochondrial ฟังก์ชัน (ตาราง 1) มีรายงานว่า 17β E2 ยับยั้ง F0F1 ATPase mitochondrial โดยผูกหนึ่งของ subunits ไว oligomycin conferring โปรตีน [66,67] แบบ testable cytoprotective กิจกรรมได้ที่ยับยั้งเช่น impedes ปฏิกิริยาย้อนกลับของ ATPase ในระหว่างขาดเลือด การใช้ ATP ในการสร้างเมมเบรนมีศักยภาพ จึงรักษา cytosolic ATP ที่เกิดจาก glycolysis นักสืบอื่น ๆ พบว่า estradiol augments sequestration ของ cytosolic Ca2 + จาก mitochondria ในต่อหน้าของ glutamate ซึ่งให้จลนพลศาสตร์แพร่จำกัดของ uniporter Ca2 + คือ prima facie mitochondrial เสถียรภาพ [68] ดูแล Ca2 + - ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ permeability ระหว่าง excitoxicity และทำการรักษา OXPHOS ชัดเจนจะเป็นประโยชน์ ในการศึกษาอื่น ได้รับการแสดง 17β E2 อยู่ดีฟังก์ชัน mitochondrial และจึงช่วยปกป้องเซลล์ประสาทจากการกระทำ pro apoptotic กลายพันธุ์ presenilin-1 [69] ดำเนินการป้องกัน apoptotic อาจยังเกี่ยวข้องกับตัวรับ mediated transactivation เช่น upregulation Bcl-2 อาจเกิดขึ้นได้เมื่อสัมผัส estradiol

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

4.1 สังเกตประวัติศาสตร์
การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่า estrogens และสารประกอบที่เกี่ยวข้องอาจออกแรงผลโดยตรงหรือโดยอ้อมในการทำงานยล (ตารางที่ 1) มันได้รับรายงานว่า17β-E2 ยับยั้งยล F0F1-ATPase โดยมีผลผูกพันให้เป็นหนึ่งในหน่วยย่อยของไว oligomycin หารือโปรตีน [66,67] รูปแบบการทดสอบว่าเป็นกิจกรรมที่ cytoprotective คือการยับยั้งเช่นขัดขวางปฏิกิริยาย้อนกลับของ ATPase ในระหว่างการขาดเลือดโดยใช้เอทีพีที่มีศักยภาพในการสร้างเยื่อหุ้มเซลล์จึงช่วยรักษา cytosolic เอทีพีที่เกิดขึ้นจาก glycolysis นักวิจัยอื่น ๆ ได้พบว่า estradiol augments อายัดของ Ca2 + cytosolic โดย mitochondria ในการปรากฏตัวของกลูตาเมตที่ได้รับการแพร่กระจาย จำกัด จลนศาสตร์ของ Ca2 + uniporter เป็นพยานหลักฐานชั้นต้นของการรักษาเสถียรภาพยล [68] กลั่นกรอง Ca2 + - การเปลี่ยนแปลงในช่วงเหนี่ยวนำให้เกิดการซึมผ่าน excitoxicity และในการทำเช่นนั้นการรักษา OXPHOS อย่างชัดเจนจะเป็นประโยชน์ ในการศึกษาอื่น17β-E2 ได้รับการแสดงที่จะรักษาเสถียรภาพยลฟังก์ชั่นและจึงปกป้องเซลล์ประสาทกับการกระทำโปร apoptotic ของมนุษย์กลายพันธุ์ presenilin-1 [69] การดำเนินการป้องกันการเกิด apoptosis ยังอาจเกี่ยวข้องกับการรับ transactivation ไกล่เกลี่ยเช่น upregulation ของ Bcl-2 หรือที่รู้จักกันที่จะเกิดขึ้นเมื่อสัมผัส estradiol

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

4.1 . การสังเกตการณ์ในประวัติศาสตร์
หลายการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าฮอร์โมนเพศหญิงและสารประกอบที่เกี่ยวข้องกับอาจออกแรงผลโดยตรงหรือโดยอ้อมในการการทำงาน ( ตารางที่ 1 ) มันได้รับรายงานว่า 17 บีตา - E2 ยับยั้ง ATPase ของไมโตคอนเดรีย f0f1 โดยผูกพันกับหนึ่งของหน่วย , oligomycin ไวพร้อมโปรตีน [ 66,67 ]แบบทดสอบได้ สำหรับกิจกรรม cytoprotective คือเช่นยับยั้งขัดขวางกลับปฏิกิริยาของโปรตีนในภาวะขาดเลือด การใช้ ATP ในการสร้างเมมเบรนที่มีศักยภาพจึงรักษา ATP cytosolic ที่เกิดจากไกลโคไลซิส นักวิจัยอื่น ๆ พบว่า ก่อนการ augments cytosolic แคลเซียมโดยไมโตคอนเดรียในการแสดงตนของกลูตาเมตซึ่งได้รับการแพร่กระจาย จำกัด จลนพลศาสตร์ของแคลเซียม uniporter มีหลักฐาน facie ตัวชูโรงของไมโตคอนเดรียเสถียรภาพ [ 68 ] การควบคุมการเปลี่ยนผ่านระหว่างแคลเซียม - excitoxicity ทำให้การรักษา oxphos จะชัดเจนเป็นประโยชน์ ในการศึกษาอื่น17 บีตา - E2 ได้รับการแสดงเพื่อรักษาเสถียรภาพการฟังก์ชันและจึงปกป้องประสาทเซลล์ต่อต้านการกระทำของกลุ่มที่มี presenilin-1 Pro กลายพันธุ์ [ 69 ] ปฏิบัติการต่อต้านกลุ่มที่มียังอาจเกี่ยวข้องกับตัวรับ ( transactivation เช่นระหว่างของ bcl-2 รู้จักที่จะเกิดขึ้นเมื่อแสงก่อน