abstractMetastasis remains the prim

abstract
Metastasis remains the primary cause of lung cancer. The molecules involved in metastasis may be candidates
for new targets in the therapy of lung cancer. The MEK/ERK signaling pathway has been highlighted
in a number of studies on invasiveness and metastasis. In this paper, we show that the MEK
inhibitor U0126 induces flattened morphology, remodels the actin-based cytoskeleton, and potently
inhibits chemotaxis and Matrigel invasion in the human lung cancer A549 cell line. Furthermore, downregulation
of ERK by small interfering RNA significantly inhibits the invasion of A549 cells and induces
stress fiber formation. Taken together, our findings provide the first evidence that the inhibition of invasion
of lung cancer A549 cells by inhibiting MEK/ERK signaling activity is associated with remodeling of
the actin cytoskeleton, suggesting a novel link between MEK/ERK signaling-mediated cell invasion and
the actin-based cytoskeleton.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อMetastasis ยังคง สาเหตุหลักของโรคมะเร็งปอด โมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับ metastasis อาจเป็นผู้สมัครสำหรับเป้าหมายใหม่ในการรักษาโรคมะเร็งปอด เม็ก/ERK ตามปกติทางเดินได้ถูกเน้นในจำนวนการศึกษา invasiveness และ metastasis การ ในเอกสารนี้ เราแสดงว่าเม็กผล U0126 ก่อให้เกิดสัณฐานวิทยาล... cytoskeleton ใช้แอกติน remodels และ potentlyยับยั้ง chemotaxis และบุกรุก Matrigel ในมะเร็งปอดมนุษย์รายการเซลล์ A549 นอกจากนี้ downregulationของ ERK โดยอาร์เอ็นเอรบกวนเล็กมากยับยั้งการรุกรานของเซลล์ A549 และแท้จริงความเครียดตัวของเส้นใย ปวง ผลการวิจัยของเราให้หลักฐานแรกที่ยับยั้งการบุกรุกโรคมะเร็งปอด เซลล์ A549 โดย inhibiting เม็ก/ERK กิจกรรมตามปกติจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของcytoskeleton แอกติน แนะนำลิงค์นวนิยายระหว่าง เม็ก/ERK บุกรุกเซลล์ตามปกติ-mediated และcytoskeleton แอกตินตามด้วย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นามธรรมแพร่กระจายยังคงเป็นสาเหตุหลักของโรคมะเร็งปอด
โมเลกุลที่เกี่ยวข้องในการแพร่กระจายอาจจะเป็นผู้สมัครสำหรับเป้าหมายใหม่ในการรักษาของโรคมะเร็งปอด MEK / ERK
เส้นทางการส่งสัญญาณได้รับการเน้นในจำนวนของการศึกษาเกี่ยวกับการรุกรานและการแพร่กระจาย ในบทความนี้เราจะแสดงให้เห็นว่า MEK
U0126 ยับยั้งการก่อให้เกิดการเปลี่ยนรูปร่างแบน remodels โครงร่างของเซลล์โปรตีนที่ใช้และ potently
ยับยั้ง chemotaxis และการรุกราน Matrigel ในโรคมะเร็งปอดของมนุษย์สายพันธุ์ของเซลล์ A549 นอกจากนี้ downregulation
ของ ERK โดยอาร์เอ็นเอรบกวนขนาดเล็กอย่างมีนัยสำคัญในการยับยั้งการบุกรุกของเซลล์ A549
และก่อให้เกิดการสร้างเส้นใยความเครียด ที่ร่วมกันค้นพบของเราให้หลักฐานแรกที่ยับยั้งการบุกรุกของเซลล์ A549 โรคมะเร็งปอดโดยการยับยั้งกิจกรรมการส่งสัญญาณ MEK / ERK มีความเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของโครงร่างของเซลล์โปรตีนบอกการเชื่อมโยงนวนิยายระหว่างMEK / ERK บุกรุกเซลล์ส่งสัญญาณสื่อกลางและโครงร่างของเซลล์โปรตีนตาม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

5 บทคัดย่อ
ยังคงเป็นสาเหตุหลักของโรคมะเร็งปอด โมเลกุลที่เกี่ยวข้องในการแพร่กระจายอาจเป็นผู้สมัคร
สำหรับเป้าหมายใหม่ในการรักษาของโรคมะเร็งปอด ส่วนเม็ก / กา ���ส่งสัญญาณทางได้รับการเน้น
ในจำนวนของการศึกษาในการผ่าตัด และการแพร่กระจาย . ในกระดาษนี้เราแสดงให้เห็นว่าเม็ก
ยับยั้ง u0126 induces แบนรูปร่าง , remodels ที่ actin ขาดตอนตามข้อตกลงและการบุกรุก และเริ่ม
ยับยั้ง matrigel ในมนุษย์ a549 มะเร็งปอดเซลล์ไลน์ นอกจากนี้ downregulation
รบกวน RNA ขนาดเล็กของกา ���โดยอย่างมีนัยสำคัญยับยั้งการรุกรานของ a549 เซลล์และก่อให้เกิด
การสร้างเส้นใยความเครียด ถ่ายด้วยกันผลของเราให้หลักฐานแรกที่ยับยั้งการบุกรุกของ
มะเร็งปอดเซลล์ a549 ยับยั้งกา ���เม็ก / กิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของ actin ขาดตอน
แนะนำลิงค์นิยายระหว่างเมฆ / กา ���ระดับเซลล์และส่งสัญญาณการบุกรุก
actin ขาดตอนตาม