AbstractOBJECTIVE—Type 2 diabetes i

Abstract
OBJECTIVE—Type 2 diabetes is often accompanied by abnormal blood lipid and lipoprotein levels, but most studies on the link between hyperlipidemia and diabetes have focused on free fatty acids (FFAs). In this study, we examined the relationship between cholesterol and insulin secretion from pancreatic β-cells that is independent of the effects of FFAs.
RESEARCH DESIGN AND METHODS—Several methods were used to modulate cholesterol levels in intact islets and cultured β-cells, including a recently developed mouse model that exhibits elevated cholesterol but normal FFA levels. Acute and metabolic alteration of cholesterol was done using pharmacological reagents.
RESULTS—We found a direct link between elevated serum cholesterol and reduced insulin secretion, with normal secretion restored by cholesterol depletion. We further demonstrate that excess cholesterol inhibits secretion by downregulation of metabolism through increased neuronal nitric oxide synthase dimerization.
CONCLUSIONS—This direct effect of cholesterol on β-cell metabolism opens a novel set of mechanisms that may contribute to β-cell dysfunction and the onset of diabetes in obese patients.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อวัตถุประสงค์ – โรคเบาหวานชนิดที่ 2 มักจะตามมา โดยเลือดผิดปกติระดับไขมันและไลโพโปรตีน แต่ได้เน้นการศึกษาเชื่อมโยงระหว่างไขมันในเลือดสูงและโรคเบาหวานส่วนใหญ่เป็นกรดไขมันอิสระ (FFAs) ในการศึกษานี้ เราตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างไขมันและอินซูลินหลั่งจากβเซลล์ตับอ่อนที่ไม่ขึ้นอยู่กับผลของ FFAsออกแบบวิจัยและวิธีซึ่งใช้วิธีการต่าง ๆ ในการ modulate ระดับไขมันเกาะเหมือนเดิม และไขมันสูงที่จัดแสดงแต่ปกติ FFA ระดับรูปแบบอ่างβ-เซลล์ รวมถึงเมาส์สุด ทำเทียบเฉียบพลัน และเผาผลาญไขมันใช้ pharmacological reagentsผลคือเราพบการเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างยกระดับไขมันในซีรั่ม และหลั่งอินซูลิน กับหลั่งปกติเรียกคืนจากการลดลงของไขมันลดลง เราเพิ่มเติมแสดงว่า ไขมันส่วนเกินยับยั้งหลั่ง โดย downregulation ของผ่าน dimerization synthase neuronal เพิ่มไนตริกออกไซด์บทสรุปตัวนี้มีผลโดยตรงของไขมันในเมแทบอลิซึมของเซลล์βเปิดชุดนวนิยายของกลไกที่อาจนำไปสู่ความผิดปกติของเซลล์βและเริ่มมีอาการของโรคเบาหวานในผู้ป่วยที่อ้วน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
วัตถุประสงค์เบาหวานชนิดที่ 2 มักจะมาพร้อมไขมันในเลือดผิดปกติและระดับไลโปโปรตีน แต่การศึกษามากที่สุดในการเชื่อมโยงระหว่างไขมันในเลือดสูงและโรคเบาหวานได้มุ่งเน้นกรดไขมันอิสระ (FFAs) ในการศึกษานี้เราตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างคอเลสเตอรอลและการหลั่งอินซูลินจากเซลล์β-ตับอ่อนที่เป็นอิสระจากผลกระทบของการ FFAs.
ออกแบบการวิจัยและวิธีการวิธี-หลายคนถูกนำมาใช้เพื่อปรับระดับคอเลสเตอรอลในเกาะเล็กเกาะน้อยเหมือนเดิมและเซลล์β-เลี้ยงรวมทั้ง รูปแบบเมาส์ที่พัฒนาเมื่อเร็ว ๆ นี้ที่แสดงคอเลสเตอรอลสูง แต่ระดับ FFA ปกติ การเปลี่ยนแปลงอย่างเฉียบพลันและการเผาผลาญอาหารของคอเลสเตอรอลได้รับการดำเนินการโดยใช้น้ำยาเภสัชวิทยา.
ผล-เราพบเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างคอเลสเตอรอลในเลือดสูงและหลั่งอินซูลินลดลงด้วยการหลั่งปกติบูรณะโดยพร่องคอเลสเตอรอล เรายังแสดงให้เห็นว่าคอเลสเตอรอลส่วนเกินยับยั้งการหลั่งโดย downregulation ของการเผาผลาญผ่านเทสไนตริกออกไซด์ของเซลล์ประสาทเพิ่มขึ้น dimerization.
นี้สรุปผลโดยตรงของคอเลสเตอรอลในการเผาผลาญβเซลล์เปิดชุดนวนิยายของกลไกที่อาจนำไปสู่ความผิดปกติβเซลล์และการโจมตีของ โรคเบาหวานในผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรม
วัตถุประสงค์ของเบาหวานชนิดที่ 2 มักจะมีไขมันในเลือดผิดปกติ และควบคุมระดับไลโปโปรตีน แต่การศึกษาส่วนใหญ่ในการเชื่อมโยงระหว่างโรคไขมันในเลือดสูงและโรคเบาหวานได้เน้นกรดไขมันอิสระ ( ffas ) ในการศึกษาครั้งนี้ได้ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างคอเลสเตอรอลและการกระตุ้นการหลั่งอินซูลินจากตับอ่อน บีตา - เซลล์ที่เป็นอิสระจากผลของ ffas .
การออกแบบการวิจัยและวิธีการหลายวิธีที่ใช้เพื่อปรับระดับคอเลสเตอรอลในเกาะเล็กเกาะน้อยเหมือนเดิมและบีตา - เพาะเลี้ยงเซลล์ รวมถึงเพิ่งพัฒนาเมาส์แบบที่แสดงถึงการยกระดับคอเลสเตอรอล แต่ระดับ FFA ปกติ เฉียบพลันและการเผาผลาญคอเลสเตอรอล โดยใช้การเภสัชวิทยา
reagentsผลลัพธ์ที่เราพบการเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างเซรั่มลดคอเลสเตอรอลสูงและหลั่งอินซูลินที่มีการเรียกคืนโดยคอเลสเตอรอลปกติการพร่อง . เราเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าคอเลสเตอรอลส่วนเกิน ยับยั้งการหลั่งโดย downregulation การเผาผลาญอาหารเพิ่มขึ้นและผ่าน nitric oxide synthase สหชาต .
ข้อสรุปนี้มีผลกระทบโดยตรงต่อการเผาผลาญเซลล์ไขมันบีตา - เปิดนวนิยายชุดกลไกที่อาจนำไปสู่ความผิดปกติของบีตา - เซลล์และการโจมตีของโรคเบาหวานในผู้ป่วยโรคอ้วน .