Thyroid hormone is essential for th

Thyroid hormone is essential for the normal function of virtually all tissues. The iodothyronine deiodinases catalyze the removal of an iodine residue from the pro-hormone thyroxine (T4) molecule, thus producing either the active form triiodothyronine (T3; activation) or inactive metabolites (reverse T3; inactivation). Type I deiodinase (D1) catalyzes both reactions. Over the last years, several studies have attempted to understand the mechanisms of D1 function, underlying its effects on normal thyroid hormone metabolism and pathological processes. Although peripheral D1-generated T3 production contributes to a portion of plasma T3 in euthyroid state, pathologically increased thyroidal D1 activity seems to be the main cause of the elevated T3 concentrations observed in hyperthyroid patients. On the other hand, D1-deficient mouse models show that, in the absence of D1, inactive and lesser iodothyronines are excreted in feces with the loss of associated iodine, demonstrating the scavenging function for D1 that might be particularly important in an iodine deficiency setting. Polymorphisms in the DIO1 gene have been associated with changes in serum thyroid hormone levels, whereas decreased D1 activity has been reported in the nonthyroid illness syndrome and in several human neoplasias. The current review aims at presenting an updated picture of the recent advances made in the biochemical and molecular properties of D1 as well as its role in human physiology.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไทรอยด์ฮอร์โมนเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานปกติของเนื้อเยื่อแทบทุก Iodothyronine deiodinases สถาบันการกำจัดสารตกค้างมีไอโอดีนจากโมเลกุลสนับสนุนฮอร์โมนไทรอกซีน (T4) ดังนั้นจึง ผลิตแบบฟอร์มใช้งาน triiodothyronine (T3 เปิดใช้งาน) หรือ metabolites ที่ไม่ได้ใช้งาน (T3 ย้อน ยกเลิกการเรียก) พิมพ์ผม deiodinase (ง 1) catalyzes ปฏิกิริยาทั้งสอง ปี ศึกษาหลายได้พยายามเข้าใจกลไกของฟังก์ชันง 1 ต้นผลของการเผาผลาญฮอร์โมนไทรอยด์ปกติและกระบวนการทางพยาธิวิทยา แม้ว่าอุปกรณ์ต่อพ่วงผลิตสร้างง 1 T3 สนับสนุนส่วนของพลาสม่า T3 ในสถานะ euthyroid, pathologically เพิ่ม thyroidal ง 1 กิจกรรมน่าจะ เป็นสาเหตุหลักของความเข้มข้น T3 สูงที่พบในผู้ป่วยที่สำคัญเช่น บนมืออื่น ๆ รุ่นเมาส์ง 1 ไม่แสดงว่า ในกรณีที่ง 1 งาน และน้อยกว่า iodothyronines จะ excreted ในอุจจาระมีการสูญเสียของไอโอดีนที่เกี่ยวข้อง เห็นฟังก์ชัน scavenging สำหรับง 1 ที่สำคัญอย่างยิ่งในการตั้งค่าการขาดไอโอดีน Polymorphisms ในยีน DIO1 ได้เชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงในระดับฮอร์โมนไทรอยด์ serum ในขณะที่ลดง 1 กิจกรรมมีการรายงานอาการเจ็บป่วยที่ nonthyroid และ neoplasias หลายคน ปัจจุบันทบทวนจุดมุ่งหมายในการนำเสนอภาพที่ปรับปรุงความก้าวหน้าล่าสุดที่ทำในคุณสมบัติชีวเคมี และโมเลกุลง 1 รวมทั้งบทบาทของมันในสรีรวิทยาของมนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไทรอยด์ฮอร์โมนเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานปกติของเนื้อเยื่อเกือบทั้งหมด iodothyronine deiodinases กระตุ้นการกำจัดสารตกค้างของสารไอโอดีนจาก thyroxine โปรฮอร์โมน (T4) โมเลกุลจึงผลิตทั้งฟอร์มที่ใช้งาน tr​​iiodothyronine (T3; ยืนยันการใช้งาน) หรือสารที่ไม่ได้ใช้งาน (ย้อนกลับ T3; ใช้งาน) พิมพ์ฉัน deiodinase (D1) กระตุ้นปฏิกิริยาทั้งสอง ในช่วงหลายปีที่ผ่านมาการศึกษาหลายแห่งได้พยายามที่จะเข้าใจกลไกการทำงานของ D1 ที่อยู่ภายใต้ผลกระทบต่อการเผาผลาญไทรอยด์ฮอร์โมนปกติและกระบวนการทางพยาธิวิทยา แม้ว่าการผลิต T3 D1-สร้างอุปกรณ์ต่อพ่วงส่วนช่วยในการเป็นส่วนหนึ่งของพลาสม่า T3 ในรัฐมไทรอยด์ทำงานปรกติเพิ่มขึ้น pathologically กิจกรรม thyroidal D1 น่าจะเป็นสาเหตุหลักของความเข้มข้นสูง T3 พบในผู้ป่วย hyperthyroid บนมืออื่น ๆ , D1-ขาดรูปแบบเมาส์แสดงให้เห็นว่าในกรณีที่ไม่มี D1 ที่ iodothyronines ใช้งานและเลสเบี้ยนจะถูกขับออกทางอุจจาระกับการสูญเสียของไอโอดีนที่เกี่ยวข้องแสดงให้เห็นถึงฟังก์ชั่นการขับสำหรับ D1 ที่อาจจะมีความสำคัญอย่างยิ่งในการขาดสารไอโอดีนการตั้งค่า . ความหลากหลายในยีน DIO1 ได้รับการเชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงในระดับซีรั่มไทรอยด์ฮอร์โมนในขณะที่ลดลงกิจกรรม D1 ได้รับการรายงานในกลุ่มอาการเจ็บป่วย nonthyroid และ neoplasias มนุษย์หลาย ความคิดเห็นที่ปัจจุบันมีจุดมุ่งหมายที่จะนำเสนอภาพของความก้าวหน้าการปรับปรุงล่าสุดที่เกิดขึ้นในคุณสมบัติทางชีวเคมีและโมเลกุลของ D1 เช่นเดียวกับบทบาทของตัวเองในสรีรวิทยาของมนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไทรอยด์ฮอร์โมนเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานปกติของการขับถ่าย แทบทั้งหมด การ iodothyronine deiodinases เร่งการกำจัดของไอโอดีนสารตกค้างจากโปรฮอร์โมน thyroxine ( T4 ) โมเลกุล ดังนั้น การผลิตทั้งไตรไอโอโดไทโรนีนรูปแบบการใช้งาน ( T3 ; การกระตุ้น ) หรือใช้สาร ( ย้อนกลับ T3 ; การยับยั้ง ) ประเภทรำพัด ( D1 ) และทั้งสองปฏิกิริยา ปีล่าสุดการศึกษาหลายแห่งได้พยายามเข้าใจกลไกการทำงานของ D1 ( ผลกระทบต่อกระบวนการปกติฮอร์โมนไทรอยด์การเผาผลาญ และพยาธิ แม้ว่าอุปกรณ์ที่สร้างการผลิต T3 D1 มีส่วนช่วยในส่วนของพลาสม่าได้ T3 ในรัฐ ,เพิ่มกิจกรรมใน D1 ไทรอยด์น่าจะเป็นสาเหตุหลักของการยกระดับความเข้มข้นที่พบในผู้ป่วย hyperthyroid T3 . บนมืออื่น ๆ , ขาดเมาส์รุ่น D1 ซึ่งแสดงให้เห็นว่า ในการขาดของ D1 , การใช้งานและน้อยกว่า iodothyronines จะขับออกมาในอุจจาระกับการสูญเสียที่เกี่ยวข้องไอโอดีนแสดงให้เห็นถึงการฟังก์ชันสำหรับ D1 ที่อาจเป็นสิ่งสำคัญ โดยเฉพาะการขาดสารไอโอดีนในการตั้งค่า ความหลากหลายใน dio1 ยีนมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในซีรั่มระดับไทรอยด์ฮอร์โมน ส่วนกิจกรรมลดลง D1 ได้รับรายงานในกลุ่มอาการเจ็บป่วย nonthyroid และ neoplasias มนุษย์หลายความคิดเห็นที่ปัจจุบันมีจุดมุ่งหมายในการนำเสนอการปรับปรุงรูปภาพของความก้าวหน้าล่าสุดในด้านชีวเคมีและโมเลกุลสมบัติของ D1 รวมทั้งบทบาทในสรีรวิทยาของมนุษย์