Gene Variants of a “Stress” Gene Ha

Gene Variants of a “Stress” Gene Have Profound Impacts on Health

Posted on April 1, 2013 by admin — No Comments ↓
Scientists can study stress by observing people who suffer from it. What are the physiological changes these people undergo, if any? Is their appetite normal? And what about the heart rate? Lots of observations are possible, meaning there a lot of ways to approach scientific research on stress. But now, researcher Dr. Liesbeth van Rossum of the Erasmus Medical Center (Netherlands) has found another way to study stress: by looking on the gene-scale level. She discovered that one gene in particular is important for the way we deal with stress. Interestingly, alternative forms of this gene are associated with differences in body composition and metabolic factors.
What is stress?

When the brain encounters a stressor, whether it be an environmental condition, stimulus, or threat, a coordinated physiological response is activated. This response includes the stress reaction, which you’ve might have felt, for example, when you’re heart is racing as you stand for your professor during an oral examination. It sure can save your life, in many different ways. Any normal stress response makes you feel alert, focused, and energetic. Stress can arise from a variety of situations: when working towards important deadlines, talking to superiors, or giving a presentation for a demanding audience.
Our response to stress is mediated through two classes of hormones: catecholamines and glucocorticoids [1]. A hormone is a chemical substance, produced by one or more cells in your body, which signals to other cells in your body. Catecholamines work through the nervous system and within seconds. The reaction enabled is called flight-or-fight (the acute stress response). For example, all actions that your scared cat performs when seeing a dog are part of this flight-or-fight reaction. Examples of catecholamines include adrenaline and noradrenaline. Glucocorticoids such as cortisol, on the other hand act more slowly. The synthesis and secretion of glucocorticoid hormones is regulated by the hypothalamic nuclei, a part of the brain that receives stimuli from the central nervous system. Over the course of minutes and hours, the glucocorticoid hormones support the activity of the catecholamines.
The rest of this article will focus on the glucocorticoids, which are important for normal brain maturation and function [2]. Glucocorticoids function by activating glucocorticoid receptors (GR), which are found on almost every cell in the body. The gene that codes for GR has been shown to vary among individuals, and thus, individuals respond differently to stressors.
Polymorphisms and effects

A number of polymorphisms (or different versions) of the GR gene have been identified, two of which are particularly interesting: BclI and ER22/23EK. Both of these genes are associated with metabolism or fats and can consequently have important impacts on health [4]. The BclI variant has been associated with what seemed to be conflicting data regarding body composition. However, very recently it has been shown that the different effects may be age specific. It is linked with an increased abdominal obesity in middle-aged people, while at an older age, BclI polymorphism carriers exhibit lower lean body mass (= total body weight minus body fat weight). As for ER22/23EK, carriers of this polymorphism have lower total cholesterol, specifically reduced low-density lipoprotein (LDL) cholesterol levels, as well as low levels of C-reactive protein (CRP), which in high concentrations is related to an increased risk of cardiovascular disease.
The storyline of lipoproteins

To understand why the effects of these different polymorphisms are an amazing find, we need to learn a bit more about lipoproteins. Lipoproteins are large biological complexes made up of many molecules that function to transport lipid (fatty compounds) through the watery blood plasma. Lipoproteins can be separated into chylomicrons (CMs), very low-density lipoproteins (VLDLs), intermediate-density lipoproteins (IDLs), low-density lipoproteins (LDLs), and high-density lipoproteins (HDLs). The density of these different complexes is determined by the relative amounts of proteins and lipids in the complex; the more protein content the higher the density.

Figure 1. This image shows how lipoproteins secreted from the liver are degraded from VLDLs to IDLs and the cholesterol rich LDLs. Image from Lehninger, Principles of Biochemistry (Nelson and Cox; W. H. Freeman 2008).
The liver synthesizes fatty acids and cholesterol, which are packaged for transport in the blood plasma in VLDL particles. In body fat and muscle tissue the fatty acids are released from the VLDLs to be stored and to provide energy, respectively. As the tissue absorbs the fatty acids, the VLDLs gradually shrink to IDLs, which can be further broken down to LDLs – as fatty acids are absorbed by the tissues, the remaining particles become cholesterol rich.
LDLs serve as the main source of cholesterol accumulation in peripheral tissues and have acquired the common title of “bad” cholesterol because of the association between high plasma levels of LDL and the formation of stroke and heart attack-causing atherosclerotic plaques [4]. Saying that LDL levels need to be reduced for good health, however, seems to be a contentious idea. So far, the only drugs (statins) known to reliably reduce the risk of stroke and heart attack may end up having other effects on the body, rather than working directly upon LDL cholesterol levels [5].
HDLs, on the other hand, are colloquially referred to as “good” cholesterol, as their major function is to remove excessive cholesterol from the tissues and transport it to the liver for excretion or reuse (recycling into other lipoproteins) [4, 6].
Because carriers of the ER22/23EK polymorphism have lower levels of both total and low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, does that mean they probably have better cardiovascular health than carriers of the BclI polymorphism? Interestingly, having the ER22/23EK polymorphism is correlated with healthier metabolic conditions, including a beneficial body composition at young age and a reduced risk of dementia in the elderly.
Contributions of environment and other genes

Dr. van Rossum found that fifty percent of people have the “normal” GR gene, forty percent are carriers of the BclI polymorphism, and the ER22/23EK alternative is present in 10% of people.
Now should all people be tested to identify their variant of the GR gene? It is not that conclusive, Dr. van Rossum says. First, although BclI is associated with obesity, also environmental, dietary, and socioeconomic factors are important for the obesity phenotype. It’s been known for a long time now that the environment has effects upon our genotypes. This interplay is scientifically referred to as genotype-by-environment (GxE) interactions. Second, there are more genes, as well as their different polymorphisms, that affect our health. So it may just be that BclI indeed gives a higher risk for obesity at some point in one’s life or cardiovascular disease, but that for some people these risks are reduced by other genetic or environmental variables. The same applies to the ER22/23EK variant; the 10% of people who carry it should not start smoking or visiting greasy spoons instead of doing their daily exercises just because this variant may be beneficial for their health. We do not know enough about how other genes or environmental factors may interact to impact each individual’s health.
The key idea is that we are only beginning to understand how genetics can play a big role in a variety of diseases commonly thought to be more environmentally determined. More research is needed to understand the underlying mechanisms at a molecular level.
Danny Haelewaters works at the Farlow Herbarium of the Harvard University Herbaria as a PhD student. He also writes popular science articles for SciLogs.com {http://www.scilogs.com/life_off_the_edge/} and FUNGI Magazine {http://www.fungimag.com}.
References

[1] Staufenbiel SM, Penninx BWJH, Spijker AT, Elzinga BM & EFC van Rossum 2012. Hair cortisol, stress exposure, and mental health in humans: A systematic overview. Psychoneuroendocrinology doi:10.1016/j.psyneuen.2012.11.015.
[2] Lupien SJ, McEwen BS, Gunnar MR & C Heim 2009. Effects of stress throughout the lifespan on the brain, behavior and cognition. Nature Reviews Neuroscience, 10 (6): 434-445.
[3] Van Rossum EFC & SWJ Lamberts 2004. Polymorphisms in the glucocorticoid receptor gene and their associations with metabolic parameters and body composition. Recent Progress in Hormone Research 59: 333–357.
[4] Badimon JJ, Fuster V & L Badimon 1992. Role of high density lipoproteins in the regression of atherosclerosis. Circulation 86 (6): III86-III94.
[5] Ledford H 2013. Cholesterol limits lose their lustre. Nature 494: 410-411.
[6] Barr DB, Russ EM & HA Eder 1951. Protein-lipid relationship in human plasma: II. In atherosclerosis and related conditions. American Journal of Medicine 11: 480-493

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตัวแปรยีนของตัว "ความเครียด" ยีนได้ลึกซึ้งส่งผลกระทบต่อสุขภาพ

โพสต์ โดย admin บน 1 เมษายน 2013 — ↓ไม่เห็น
นักวิทยาศาสตร์สามารถศึกษาความเครียด โดยการสังเกตคนที่ประสบจากมันได้ บ้างเปลี่ยนแปลงสรีรวิทยาที่รับคนเหล่านี้ ถ้ามี ความอยากอาหารของพวกเขาเป็นเรื่องปกติหรือไม่ และสิ่งที่เกี่ยวกับอัตราการเต้นหัวใจ ข้อสังเกตุมากมายเป็นไปได้ หมายถึง มีจำนวนมากวิธีการวิธีการวิจัยทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับความเครียด แต่ตอนนี้ นักวิจัยดร. Liesbeth van Rossum ของศูนย์การแพทย์อีราสมุ (เนเธอร์แลนด์) พบวิธีอื่นในการศึกษาความเครียด: โดยมองในระดับมาตราส่วนยีน เธอค้นพบว่ายีนหนึ่งโดยเฉพาะเป็นสิ่งสำคัญสำหรับวิธีเราจัดการกับความเครียด เป็นเรื่องน่าสนใจ รูปแบบอื่นของยีนนี้จะ มีความแตกต่างในองค์ประกอบของร่างกายและเผาผลาญปัจจัย
ความเครียดคืออะไร?

เมื่อสมองพบ stressor ไม่ว่าจะเป็นสภาพแวดล้อม กระตุ้น การเสี่ยง การตอบสนองสรีรวิทยาประสานเรียกใช้ คำตอบมีความเครียดปฏิกิริยา ซึ่งคุณอาจรู้สึกว่า เช่น เมื่อคุณกำลังแข่งหัวใจ ตามคุณยืนสำหรับอาจารย์ของคุณในระหว่างการสอบปากเปล่า มันแน่ใจว่าสามารถบันทึกชีวิตของคุณ ในหลายวิธี ตอบสนองความเครียดปกติใด ๆ ทำให้คุณรู้สึกเตือน โฟกัส และมีพลัง ความเครียดสามารถเกิดขึ้นได้จากหลากหลายสถานการณ์: เมื่อการทำงานเพื่อกำหนดเวลาที่สำคัญ พูดกับเรียร์ หรือนำเสนอผู้ชมเรียกร้องได้
ของเราตอบสนองต่อความเครียดคือ mediated ผ่านชั้นสองของฮอร์โมน: catecholamines และ glucocorticoids [1] ฮอร์โมนเป็นสารเคมี ผลิต โดยอย่าง น้อยหนึ่งเซลล์ในร่างกายของคุณ ซึ่งสัญญาณไปยังเซลล์อื่นในร่างกายของคุณได้ Catecholamines ทำงาน ผ่านระบบประสาท และวินาที ปฏิกิริยาที่ใช้จะเรียกว่าบิน หรือต่อสู้ (ตอบสนองความเครียดเฉียบพลัน) ตัวอย่าง การดำเนินการทั้งหมดที่คุณแมวกลัวเมื่อเห็นสุนัขเป็นส่วนหนึ่งของปฏิกิริยานี้เที่ยวบิน หรือต่อสู้ ตัวอย่างของ catecholamines รวม noradrenaline และตื่นเต้น Glucocorticoids เช่น cortisol คงทำได้ช้ามาก ควบคุมการสังเคราะห์และหลั่งฮอร์โมน glucocorticoid โดยแอลฟา hypothalamic เป็นส่วนหนึ่งของสมองที่ได้รับสิ่งเร้าจากระบบประสาทส่วนกลาง ผ่านหลักสูตรของชั่วโมงและนาที ฮอร์โมน glucocorticoid สนับสนุนกิจกรรมของ catecholamines
ส่วนเหลือของบทความนี้จะเน้น glucocorticoids ซึ่งมีความสำคัญแก่สมองปกติและฟังก์ชั่น [2] ฟังก์ชัน glucocorticoids โดยเรียกใช้ glucocorticoid receptors (GR), ซึ่งพบได้ในเกือบทุกเซลล์ในร่างกาย ยีนที่เป็นรหัสสำหรับ GR ได้รับการแสดงจะแตกต่างกันระหว่างบุคคล และดัง บุคคลตอบสนองแตกต่างกันเพื่อลดการ
Polymorphisms และผล

ได้รับการระบุหมายเลข polymorphisms (หรือรุ่นอื่น) ของยีน GR สองซึ่งเป็นที่น่าสนใจอย่างยิ่ง: BclI และ ER22/23EK ทั้งสองยีนเหล่านี้เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมหรือไขมัน และจึงสามารถมีผลกระทบสำคัญต่อสุขภาพ [4] ตัวแปร BclI ได้เชื่อมโยงกับสิ่งที่ดูเหมือนจะขัดแย้งข้อมูลเกี่ยวกับองค์ประกอบของร่างกาย อย่างไรก็ตาม เมื่อครู่นี้มันได้รับการแสดงว่า ผลกระทบต่าง ๆ อาจระบุอายุ เชื่อมโยงกับโรคที่เพิ่มขึ้นในวัยกลางคน ในขณะที่อายุเก่า สายโพลิมอร์ฟิซึม BclI แสดงมวลร่างกายแบบ lean ต่ำ (=น้ำหนักรวมลบ ด้วยน้ำหนักไขมันร่างกาย) เป็น ER22/23EK สายการบินของโพลิมอร์ฟิซึมนี้มีไขมันต่ำรวม โดยเฉพาะลดระดับไขมันของ low-density ไลโพโปรตีน (LDL) เป็นระดับต่ำสุดของ C – reactive โปรตีน (CRP), ในความเข้มข้นสูงซึ่งเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด.
เรื่องราวของ lipoproteins

เข้าใจเหตุผลของ polymorphisms ต่าง ๆ เหล่านี้จะหาความตื่นตาตื่นใจ เราจำเป็นต้องเรียนรู้บิตเพิ่มเติมเกี่ยวกับ lipoproteins Lipoproteins ชีวภาพคอมเพล็กซ์ขนาดใหญ่ที่ประกอบด้วยโมเลกุลจำนวนมากที่ทำงานการขนส่งไขมัน (ไขมันสารประกอบ) ผ่านเลือดแฉะได้ Lipoproteins สามารถแบ่งออกเป็น chylomicrons (CMs), มาก low-density lipoproteins (VLDLs), ความหนาแน่นปานกลาง lipoproteins (IDLs), low-density lipoproteins (LDLs), และ high-density lipoproteins (HDLs) ความหนาแน่นของสิ่งอำนวยความสะดวกต่าง ๆ เหล่านี้จะถูกกำหนด โดยจำนวนโปรตีนและโครงการในคอมเพล็กซ์ ญาติ โปรตีนเพิ่มเติมเนื้อหาสูงความหนาแน่น

รูปที่ 1 รูปนี้แสดงว่า lipoproteins secreted จากตับจะเสื่อมโทรมจาก VLDLs เพื่อ IDLs และอุดมไปด้วยไขมัน LDLs ด้วยภาพจาก Lehninger หลักวิชาชีวเคมี (เนลสันและค็อกซ์ ปริมาณฟรีแมน H. 2008) .
ตับ synthesizes กรดไขมันและไขมัน ที่บรรจุสำหรับการขนส่งในเลือดในอนุภาค VLDL ในเนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อ ของร่างกาย มีปล่อยกรดไขมันจาก VLDLs การจัดเก็บ และให้พลังงาน ตามลำดับ เป็นเนื้อเยื่อการดูดซับกรดไขมัน VLDLs ค่อยๆ ย่อ IDLs ซึ่งสามารถเพิ่มเติมแบ่งให้ LDLs – เป็นกรดไขมันดูดซึมตามเนื้อเยื่อ อนุภาคที่เหลือเป็น ไขมันรวย
LDLs เป็นแหล่งที่มาหลักของไขมันสะสมในเนื้อเยื่อต่อพ่วง และได้รับชื่อทั่วไปของไขมันที่ "ดี" เนื่องจากความสัมพันธ์ระหว่างระดับพลาสมาสูง LDL และการก่อตัวของโรคหลอดเลือดสมองและหัวใจวายเกิด atherosclerotic plaques [4] อย่างไรก็ตาม บอกว่า ระดับ LDL ต้องลดลงเพื่อสุขภาพที่ดี ดูเหมือนจะ คิดโต้เถียง ฉะนี้ ยาเฉพาะ (statins) จะได้ลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองและหัวใจวายอาจสิ้นสุดการมีผลกระทบอื่น ๆ ในร่างกาย แทนที่ทำงานโดยตรงตามระดับไขมัน LDL [5] .
HDLs คง colloquially อย่างเป็นไขมันที่ "ดี" เป็นการทำงานหลักคือ เอาไขมันมากเกินไปจากเนื้อเยื่อ และขนส่งไปที่ตับในการขับถ่าย หรือนำมาใช้ใหม่ (รีไซเคิลเป็น lipoproteins อื่น ๆ) [4, 6] .
เนื่องจากระดับล่างของผลรวมและ low-density ไลโพโปรตีน (LDL) ไขมัน มีสายของโพลีมอร์ฟิซึม ER22/23EK ไม่ที่หมายความว่า พวกเขาอาจจะมีสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดดีกว่าสายการบินของโพลิมอร์ฟิซึม BclI เป็นเรื่องน่าสนใจ มีโพลิมอร์ฟิซึม ER22/23EK เป็น correlated กับสุขภาพเงื่อนไขเผาผลาญ รวมทั้งเป็นประโยชน์ต่อร่างกายส่วนประกอบที่อายุยังน้อยและลดความเสี่ยงโรคสมองเสื่อมในผู้สูงอายุ
จัดสรรสภาพแวดล้อมและยีนอื่น ๆ

Dr van Rossum พบว่า ห้าสิบเปอร์เซ็นต์ของคนที่มียีน GR "ปกติ" ร้อยละ 40 เป็นพาหะของโพลิมอร์ฟิซึม BclI และสำรอง ER22/23EK อยู่ใน 10% ของคน
ตอนนี้ ควรทุกคนได้รับการทดสอบเพื่อระบุตัวแปรของยีน GR ดร. van Rossum กล่าวว่า ไม่ใช่ข้อสรุปที่ แรก แม้ ว่า BclI จะเกี่ยวข้องกับโรคอ้วน นอกจากนี้สิ่งแวดล้อม อาหาร และประชากรปัจจัยที่มีความสำคัญสำหรับ phenotype โรคอ้วน มีการรู้จักเป็นเวลานานขณะที่สภาพแวดล้อมที่มีผลเมื่อเราศึกษาจีโนไทป์ ล้อนี้น่าเรียกว่าลักษณะทางพันธุกรรมโดยระบบโต้ตอบ (GxE) ที่สอง มียีนเพิ่มเติม ตลอดจน polymorphisms แตกต่างกันของพวกเขา ที่มีผลต่อสุขภาพของเรา จึงทำให้อาจเพียง BclI ที่แน่นอน ให้มีความเสี่ยงสูงสำหรับโรคอ้วนในบางจุดของชีวิตหรือโรคหลอดเลือดหัวใจ แต่ว่าสำหรับบางคน ความเสี่ยงเหล่านี้จะลดลงตามแบบพันธุกรรม หรือสิ่งแวดล้อม เดียวกันใช้กับตัวแปร ER22/23EK 10% ของคนที่ดำเนินควรเริ่มต้นสูบบุหรี่ หรือเยี่ยมชม greasy ช้อนแทนทำการออกกำลังกายทุกวันเพียง เพราะตัวแปรนี้อาจเป็นประโยชน์ต่อสุขภาพ เราไม่รู้มากพอเกี่ยวกับยีนหรือปัจจัยสิ่งแวดล้อมวิธีอื่น ๆ อาจทำงานส่งผลกระทบต่อสุขภาพของแต่ละบุคคล
แนวคิดสำคัญคือ ว่า เราเท่านั้นจะเริ่มที่จะเข้าใจวิธีพันธุศาสตร์สามารถมีบทบาทใหญ่หลายโรคโดยทั่วไปจะสามารถกำหนดสิ่งแวดล้อมมากขึ้น วิจัยเพิ่มเติมจะต้องเข้าใจกลไกต้นแบบที่เป็นโมเลกุลระดับ.
Danny Haelewaters ทำงานที่หอพรรณไม้ Farlow การของ Herbaria มหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ดที่เป็นนักศึกษาระดับปริญญาเอก เขายังเขียนบทความวิทยาศาสตร์ยอดนิยมสำหรับเชื้อรานิตยสาร {http://www.fungimag.com } SciLogs.com {http://www.scilogs.com/life_off_the_edge/ } .
อ้างอิง

[1] Staufenbiel SM, Penninx BWJH, Spijker ที่ Elzinga BM & EFC แวน Rossum 2012 ผม cortisol สัมผัสความเครียด และสุขภาพจิตในมนุษย์: ภาพรวมระบบการ Psychoneuroendocrinology doi:10.1016/j.psyneuen.2012.11.015 < http://dxBS doi.org/10.1016/j.psyneuen.2012.11.015>
[2] Lupien SJ, McEwen, Gunnar &นาย C Heim 2009 ผลของความเครียดตลอดอายุการใช้สมอง ลักษณะการทำงาน และประชาน ธรรมชาติเห็นประสาทวิทยาศาสตร์ 10 (6): 434-445.
[3] Van Rossum EFC & SWJ Lamberts 2004 Polymorphisms ในยีนตัวรับ glucocorticoid และความความสัมพันธ์กับพารามิเตอร์การเผาผลาญและองค์ประกอบของร่างกาย ความคืบหน้าล่าสุดในฮอร์โมนงานวิจัย 59:333-357.
Badimon [4] JJ ฟุสเตอร์ V & L Badimon 1992 บทบาทของ lipoproteins ความหนาแน่นสูงในการถดถอยของหลอดเลือด หมุนเวียนที่ 86 (6): III86-III94.
[5] Ledford H 2013 จำกัดไขมันเสียความวาวของพวกเขา ธรรมชาติ 494:410-411 < http://www.nature.com/news/cholesterol-limits-lose-their-lustre-1.12509 >
[6] บารร์ DB, EM รัส&ฮา Eder 1951 ความสัมพันธ์ของไขมันโปรตีนในพลาสม่ามนุษย์: II ในหลอดเลือดและเกี่ยวข้อง อเมริกันวารสารการแพทย์ 11:480-493

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ยีนที่แตกต่างของ "ความเครียด" ยีนมีผลกระทบอย่างลึกซึ้งต่อสุขภาพโพสต์เมื่อ 1 เมษายน 2013 โดย admin - ไม่มีความคิดเห็น↓ นักวิทยาศาสตร์สามารถศึกษาความเครียดโดยการสังเกตผู้ที่ประสบจากมัน สิ่งที่มีการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาคนเหล่านี้ได้รับถ้ามี? เป็นความอยากอาหารของพวกเขาปกติ? และสิ่งที่เกี่ยวกับอัตราการเต้นหัวใจหรือไม่ จำนวนมากของการสังเกตที่เป็นไปได้มีความหมายหลายวิธีที่จะวิธีการวิจัยทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับความเครียด แต่ตอนนี้นักวิจัยดร Liesbeth รถตู้ซัมของราสมุสศูนย์การแพทย์ (เนเธอร์แลนด์) ได้พบวิธีที่จะศึกษาความเครียดอื่น: โดยการมองในระดับยีนในระดับ เธอค้นพบว่ายีนโดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับวิธีที่เราจัดการกับความเครียด ที่น่าสนใจรูปแบบทางเลือกของยีนที่เกี่ยวข้องกับความแตกต่างในองค์ประกอบของร่างกายและปัจจัยการเผาผลาญเป็นความเครียดอะไรเมื่อสมองพบแรงกดดันไม่ว่าจะเป็นสภาพสิ่งแวดล้อมกระตุ้นเศรษฐกิจหรือภัยคุกคามการตอบสนองทางสรีรวิทยาการประสานงานการเปิดใช้งาน การตอบสนองซึ่งรวมถึงการตอบสนองความเครียดที่คุณอาจจะมีความรู้สึกเช่นเมื่อคุณหัวใจแข่งขณะที่คุณยืนสำหรับอาจารย์ของคุณในระหว่างการสอบปากเปล่า มันแน่ใจว่าสามารถบันทึกชีวิตของคุณในรูปแบบที่แตกต่างกัน ใด ๆ ที่ตอบสนองต่อความเครียดปกติทำให้คุณรู้สึกตื่นตัวให้ความสำคัญและมีพลัง ความเครียดสามารถเกิดขึ้นจากความหลากหลายของสถานการณ์เมื่อทำงานต่อกำหนดเวลาที่สำคัญการพูดคุยกับผู้บังคับบัญชาหรือให้นำเสนอสำหรับผู้ชมเรียกร้องการตอบสนองของเราที่จะความเครียดเป็นสื่อกลางผ่านสองชั้นของฮอร์โมน: catecholamines และ glucocorticoids [1] ฮอร์โมนเป็นสารเคมีที่ผลิตโดยหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งเซลล์ในร่างกายของคุณซึ่งส่งสัญญาณไปยังเซลล์อื่นในร่างกายของคุณ catecholamines ทำงานผ่านระบบประสาทและภายในไม่กี่วินาที ปฏิกิริยาการเปิดใช้งานจะเรียกว่าเที่ยวบินหรือต่อสู้ (ตอบสนองต่อความเครียดเฉียบพลัน) ยกตัวอย่างเช่นการกระทำทั้งหมดว่าแมวกลัวของคุณมีประสิทธิภาพเมื่อเห็นสุนัขเป็นส่วนหนึ่งของปฏิกิริยานี้เที่ยวบินหรือต่อสู้ ตัวอย่างของ catecholamines รวมตื่นเต้นและ noradrenaline glucocorticoids เช่นคอร์ติซอในขณะที่ทำหน้าที่ช้ากว่า การสังเคราะห์และการหลั่งของฮอร์โมน glucocorticoid ถูกควบคุมโดยนิวเคลียส hypothalamic ส่วนหนึ่งของสมองที่ได้รับการกระตุ้นจากระบบประสาทส่วนกลาง ในช่วงนาทีและชั่วโมงฮอร์โมน glucocorticoid สนับสนุนกิจกรรมของ catecholamines ส่วนที่เหลือของบทความนี้จะมุ่งเน้นไปที่ glucocorticoids ซึ่งมีความสำคัญต่อการเจริญเติบโตของสมองปกติและฟังก์ชั่น [2] glucocorticoids การทำงานโดยเปิดใช้งานรับ glucocorticoid (GR) ซึ่งพบในเกือบทุกเซลล์ในร่างกาย ยีนที่รหัสสำหรับ GR ได้รับการแสดงที่จะแตกต่างกันไปในหมู่ประชาชนและทำให้บุคคลที่ตอบสนองต่อความเครียดแตกต่างกันไปหลากหลายและผลกระทบของความหลากหลาย (หรือรุ่นที่แตกต่างกัน) ของยีน GR ได้รับการระบุสองแห่งซึ่งเป็นที่น่าสนใจโดยเฉพาะอย่างยิ่ง: BclI และ ER22 / 23EK ทั้งสองของยีนเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหารหรือไขมันและจึงสามารถมีผลกระทบที่สำคัญต่อสุขภาพ [4] BclI ตัวแปรที่มีความเกี่ยวข้องกับสิ่งที่ดูเหมือนจะได้รับข้อมูลที่ขัดแย้งเกี่ยวกับองค์ประกอบของร่างกาย แต่เมื่อเร็ว ๆ นี้จะได้รับการแสดงให้เห็นว่าผลกระทบที่แตกต่างกันอาจจะเป็นที่เฉพาะเจาะจงอายุ มันเป็นเรื่องที่เชื่อมโยงกับโรคอ้วนในช่องท้องเพิ่มขึ้นในคนวัยกลางคนในขณะที่ในอายุที่สูงวัย, BclI ผู้ให้บริการหลายรูปแบบแสดงมวลของร่างกายลดลง (= น้ำหนักตัวรวมหักน้ำหนักไขมันในร่างกาย) สำหรับ ER22 / 23EK, พาหะของความแตกต่างนี้มีลดคอเลสเตอรอลรวมลดลงโดยเฉพาะไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL) ระดับคอเลสเตอรอลเช่นเดียวกับระดับต่ำของ C-reactive protein (CRP) ซึ่งในความเข้มข้นสูงที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้น ความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดของเค้า lipoproteins เพื่อเข้าใจว่าทำไมผลของความหลากหลายที่แตกต่างกันเหล่านี้มีการค้นพบที่น่าตื่นตาตื่นใจที่เราจำเป็นต้องเรียนรู้อีกเล็กน้อยเกี่ยวกับ lipoproteins lipoproteins เป็นคอมเพล็กซ์ขนาดใหญ่ทางชีวภาพที่สร้างขึ้นของโมเลกุลจำนวนมากที่ทำงานในการขนส่งไขมัน (สารประกอบไขมัน) ผ่านเลือดน้ำ lipoproteins สามารถแยกออกเป็น chylomicrons (CMS) มาก lipoproteins ความหนาแน่นต่ำ (VLDLs) ไลโปโปรตีนความหนาแน่นปานกลาง (IDLs), ความหนาแน่นต่ำ lipoproteins (LDLs) และไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDLs) ความหนาแน่นของสารประกอบเชิงซ้อนที่แตกต่างกันเหล่านี้จะถูกกำหนดโดยจำนวนเงินที่ญาติของโปรตีนและไขมันในที่ซับซ้อน; ปริมาณโปรตีนมากขึ้นที่สูงกว่าความหนาแน่นของรูปที่ 1 ภาพนี้แสดงให้เห็นว่า lipoproteins หลั่งจากตับจะสลายตัวจากการ VLDLs IDLs และคอเลสเตอรอล LDLs อุดมไปด้วย ภาพจาก Lehninger หลักการของชีวเคมี (เนลสันและคอคส์; WH ฟรีแมน 2008) ตับสังเคราะห์กรดไขมันและคอเลสเตอรอลซึ่งเป็นชุดสำหรับการขนส่งในเลือดในอนุภาค VLDL ไขมันในร่างกายและเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อกรดไขมันจะถูกปล่อยออกจาก VLDLs จะถูกเก็บไว้และเพื่อให้พลังงานตามลำดับ เป็นเนื้อเยื่อดูดซับกรดไขมัน, VLDLs ค่อยๆหด IDLs ซึ่งสามารถแบ่งออกลงไป LDLs - เป็นกรดไขมันจะถูกดูดซึมโดยเนื้อเยื่ออนุภาคที่เหลือกลายเป็นอุดมไปด้วยคอเลสเตอรอลLDLs ทำหน้าที่เป็นแหล่งที่มาหลักของการสะสมคอเลสเตอรอลใน เนื้อเยื่อต่อพ่วงและได้รับชื่อทั่วไปของ "เลวร้าย" คอเลสเตอรอลเพราะความสัมพันธ์ระหว่างระดับพลาสม่าสูงของ LDL และการก่อตัวของโรคหลอดเลือดสมองและหัวใจการโจมตีที่ก่อให้เกิดโล่ atherosclerotic [4] บอกว่าระดับ LDL จะต้องลดลงเพื่อสุขภาพที่ดี แต่ดูเหมือนว่าจะเป็นความคิดที่เป็นที่ถกเถียง เพื่อให้ห่างไกลยาเสพติดเท่านั้น (ยากลุ่ม statin) เป็นที่รู้จักกันอย่างน่าเชื่อถือลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองและหัวใจวายอาจจะจบลงด้วยการมีผลกระทบอื่น ๆ ในร่างกายมากกว่าการทำงานโดยตรงกับระดับคอเลสเตอรอลได้ [5] HDLs บนมืออื่น ๆ ที่มี เรียกขานเรียกว่า "ดี" คอเลสเตอรอลเป็นหน้าที่หลักของพวกเขาคือการลบคอเลสเตอรอลมากเกินไปจากเนื้อเยื่อและขนส่งไปยังตับสำหรับการขับถ่ายหรือนำมาใช้ใหม่ (รีไซเคิลเป็น lipoproteins อื่น ๆ ) [4, 6] เพราะพาหะของ ER22 / 23EK มีหลายรูปแบบมีระดับที่ต่ำกว่าของทั้งสองรวมและความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีน (LDL) หมายความว่าพวกเขาอาจจะมีสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดได้ดีกว่าผู้ให้บริการของ polymorphism BclI? ที่น่าสนใจมี ER22 / 23EK หลายรูปแบบมีความสัมพันธ์กับสภาพการเผาผลาญอาหารที่ดีต่อสุขภาพรวมทั้งส่วนประกอบของร่างกายที่เป็นประโยชน์ในวัยหนุ่มสาวและลดความเสี่ยงของภาวะสมองเสื่อมในผู้สูงอายุมีส่วนร่วมของสภาพแวดล้อมและยีนอื่น ๆ ที่ดร รถตู้ซัมพบว่าร้อยละห้าสิบของคนมี "ปกติ" ยีน GR, สี่สิบเปอร์เซ็นต์เป็นพาหะของ polymorphism BclI และทางเลือก ER22 / 23EK มีอยู่ใน 10% ของคนที่ตอนนี้ทุกคนควรได้รับการทดสอบคนที่จะระบุความแตกต่างของพวกเขา ยีน GR? มันไม่ได้เป็นข้อสรุปที่ดรรถตู้ซัมกล่าวว่า ครั้งแรกแม้ว่า BclI มีความสัมพันธ์กับโรคอ้วนยังสิ่งแวดล้อมอาหารและปัจจัยทางสังคมและเศรษฐกิจที่มีความสำคัญสำหรับต้นโรคอ้วน มันเป็นที่รู้จักกันเป็นเวลานานแล้วว่าสภาพแวดล้อมมีผลต่อยีนของเรา ปฏิสัมพันธ์นี้ทางวิทยาศาสตร์เรียกว่า genotype โดยสภาพแวดล้อม (GXE) ปฏิสัมพันธ์ ประการที่สองมียีนได้มากขึ้นเช่นเดียวกับความหลากหลายที่แตกต่างกันของพวกเขาที่มีผลต่อสุขภาพของเรา ดังนั้นมันก็อาจเป็นไปได้ว่า BclI แน่นอนทำให้มีความเสี่ยงสูงสำหรับโรคอ้วนในบางจุดในชีวิตหนึ่งของโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือ แต่สำหรับบางคนความเสี่ยงเหล่านี้จะลดลงโดยตัวแปรทางพันธุกรรมหรือสิ่งแวดล้อมอื่น ๆ เช่นเดียวกับตัวแปร ER22 / 23EK; 10% ของคนที่ดำเนินการก็ไม่ควรที่จะเริ่มต้นสูบบุหรี่หรือเยี่ยมชมช้อนเลี่ยนแทนการออกกำลังกายในชีวิตประจำวันของพวกเขาเพียงเพราะความแตกต่างนี้อาจจะเป็นประโยชน์ต่อสุขภาพของพวกเขา เราไม่ทราบว่าพอเกี่ยวกับวิธียีนอื่น ๆ หรือปัจจัยแวดล้อมที่อาจมีผลกระทบที่จะส่งผลกระทบต่อสุขภาพของแต่ละบุคคลที่สำคัญคือความคิดที่ว่าเราจะเริ่มต้นเท่านั้นที่จะเข้าใจว่าพันธุศาสตร์สามารถมีบทบาทใหญ่ในความหลากหลายของโรคร่วมกันคิดว่าจะได้รับการพิจารณากับสิ่งแวดล้อมมากขึ้น . จำเป็นต้องวิจัยเพิ่มเติมเพื่อทำความเข้าใจกลไกในระดับโมเลกุลพื้นฐานแดนนี่ Haelewaters ทำงานที่โลวสมุนไพรของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ herbaria เป็นนักศึกษาปริญญาเอก นอกจากนี้เขายังเขียนบทความวิทยาศาสตร์ที่เป็นที่นิยมสำหรับ SciLogs.com {} http://www.scilogs.com/life_off_the_edge/ และนิตยสารเชื้อรา {} http://www.fungimag.com อ้างอิง[1] Staufenbiel SM, Penninx BWJH, Spijker AT, Elzinga BM & EFC รถตู้ซัมปี 2012 ผม cortisol เปิดรับความเครียดและสุขภาพจิตในมนุษย์: ภาพรวมของระบบ Psychoneuroendocrinology ดอย: 10.1016 / j.psyneuen.2012.11.015





























[2] Lupien SJ, แมกเค BS, Gunnar MR & C เฮย์ม 2009 ผลกระทบของความเครียดตลอดอายุการใช้งานในสมองพฤติกรรมและความรู้ ธรรมชาติความคิดเห็นประสาท, 10 (6): 434-445
[3] รถตู้ซัม EFC และ SWJ Lamberts ปี 2004 ความหลากหลายในยีนตัวรับ glucocorticoid และสมาคมของพวกเขากับพารามิเตอร์การเผาผลาญและองค์ประกอบร่างกาย ที่ผ่านมาความคืบหน้าในการวิจัยฮอร์โมน 59: 333-357
[4] Badimon JJ, Fuster V & L Badimon ปี 1992 บทบาทของไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงในการถดถอยของหลอดเลือด การไหลเวียน 86 (6): III86-III94
[5] Ledford H 2013 ที่ จำกัด การสูญเสียความเป็นเงาคอเลสเตอรอลของพวกเขา ธรรมชาติ 494: 410-411
[6] Barr DB รัส EM และ HA เอ๊ดความสัมพันธ์ 1951 โปรตีนไขมันในพลาสมาของมนุษย์ครั้งที่สอง ในสภาพหลอดเลือดและที่เกี่ยวข้อง อเมริกันวารสารการแพทย์ 11: 480-493

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ยีนสายพันธุ์ของ " ความเครียด " ยีนที่มีผลกระทบอย่างลึกซึ้งต่อสุขภาพ

โพสต์เมื่อ : 1 เมษายน 2555 โดย admin ไม่มีความคิดเห็น↓
นักวิทยาศาสตร์สามารถศึกษาความเครียดโดยผู้สังเกตที่ประสบจากมัน อะไรคือการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของคนเหล่านี้ได้รับ ถ้าใด ๆ เป็นอาหารปกติของพวกเขา ? และสิ่งที่เกี่ยวกับการเต้นของหัวใจ ? หลายตัวอย่างที่สุดความหมายมีหลายวิธีที่จะวิธีการวิจัยทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับความเครียด แต่ตอนนี้ นักวิจัย ดร. liesbeth Van Rossum จากศูนย์การแพทย์อีราสมุส ( เนเธอร์แลนด์ ) พบ อีกทางหนึ่ง เพื่อศึกษาความเครียด โดยมองในระดับยีน มาตราส่วน เธอค้นพบว่า ยีนโดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับวิธีการที่เราจัดการกับความเครียด น่าสนใจเลือกรูปแบบของยีนนี้มีความเกี่ยวข้องกับความแตกต่างในองค์ประกอบของร่างกาย และปัจจัยการเผาผลาญอาหาร .
เกิดความเครียด

เมื่อสมองพบความเครียด ไม่ว่าจะเป็น สภาพสิ่งแวดล้อม กระตุ้น หรือการประสานงานการตอบสนองทางสรีรวิทยา , เปิดใช้งาน การตอบสนองนี้รวมถึงความเครียดปฏิกิริยา ซึ่งคุณอาจจะรู้สึกว่า ตัวอย่างเมื่อคุณกำลัง หัวใจ เป็น แข่ง ตามที่คุณยืนสำหรับศาสตราจารย์ของคุณในระหว่างการสอบปาก มันสามารถบันทึกชีวิตของคุณในหลายวิธีที่แตกต่างกัน การตอบสนองต่อความเครียดปกติใด ๆทำให้คุณรู้สึกตื่นตัว สนใจ และกระตือรือร้น ความเครียดสามารถเกิดขึ้นจากหลากหลายสถานการณ์ : เมื่อทำงานกับเวลาที่สำคัญ คุยกับผู้บังคับบัญชาหรือให้นำเสนอ
เรียกร้องคนดูการรับมือกับความเครียดโดยผ่านสองระดับของฮอร์โมน : แคทีโคลามีน และกลูโคคอร์ติคอยด์ [ 1 ] ฮอร์โมนเป็นสารเคมีที่ผลิตโดยหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งเซลล์ในร่างกายของคุณ ซึ่งสัญญาณไปยังเซลล์อื่น ๆในร่างกายของคุณ แคทีโคลามีนทำงานผ่านทางระบบประสาท และภายในไม่กี่วินาที การเปิดใช้งานจะเรียกว่าเที่ยวบินหรือต่อสู้ ( การตอบสนองความเครียดเฉียบพลัน ) ตัวอย่างเช่นการกระทำทั้งหมดที่แมวกลัวของคุณมีประสิทธิภาพเมื่อเห็นสุนัขเป็นส่วนหนึ่งของเที่ยวบินหรือต่อสู้กับปฏิกิริยา ตัวอย่างของแคทีโคลามีน ได้แก่ adrenaline และ noradrenaline . กลูโคคอร์ติคอยด์เช่น cortisol , บนมืออื่น ๆที่ทำช้า การสังเคราะห์และการหลั่งของฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ถูกควบคุมโดยนิวเคลียสข ,ส่วนของสมองที่ได้รับการกระตุ้นจากระบบประสาทส่วนกลาง ผ่านหลักสูตรของนาทีและชั่วโมงฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์สนับสนุนกิจกรรมของแคทีโคลามีน .
ส่วนที่เหลือของบทความนี้จะมุ่งเน้นการทำลาย ซึ่งมีความสำคัญต่อการพัฒนาสมองปกติและหน้าที่ [ 2 ] กลูโคคอร์ติคอยด์โดยการเปิดใช้งานฟังก์ชันกลูโคคอร์ติคอยด์รีเซพเตอร์ ( GR )ซึ่งจะพบได้ในเกือบทุกเซลล์ในร่างกาย ยีนที่เป็นรหัสสำหรับ GR ได้ถูกแสดงจะแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล ดังนั้น บุคคลที่ตอบสนองแตกต่างกันเพื่อความหลากหลายและผลกระทบ 5 .

หลายพันธุ์ ( หรือรุ่นที่แตกต่างกันของ GR ยีนได้รับการระบุสองซึ่งเป็นที่น่าสนใจโดยเฉพาะอย่างยิ่ง : bcli และ er22 / 23ek .ทั้งของยีนเหล่านี้เกี่ยวข้องกับกระบวนการเผาผลาญหรือไขมันและสามารถจึงมีผลกระทบที่สำคัญต่อสุขภาพ [ 4 ] การ bcli ตัวแปร มีความสัมพันธ์กับสิ่งที่ดูเหมือนจะเป็นข้อมูลที่ขัดแย้งกันเกี่ยวกับองค์ประกอบของร่างกาย อย่างไรก็ตาม มากเมื่อเร็ว ๆนี้มันได้ถูกแสดงผลที่แตกต่างกันอาจเป็นอายุที่เฉพาะเจาะจง มันมีการเชื่อมโยงกับโรคอ้วนในช่องท้องเพิ่มขึ้น ประชาชนวัยกลางคนในขณะที่ที่อายุเก่า bcli ) ผู้จัดแสดงกว่ารีดน้ำหนัก ( = น้ำหนักตัวทั้งหมด ลบด้วย น้ำหนักตัว ไขมัน ) สำหรับ er22 / 23ek , ผู้ให้บริการของความหลากหลายนี้มีความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีนคอเลสเตอรอลรวมลดลง ลดระดับคอเลสเตอรอล ( LDL ) โดยเฉพาะเช่นเดียวกับระดับต่ำของ C-reactive protein ( ขาด )ซึ่งในความเข้มข้นสูงที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด เรื่องราวของซิน

เข้าใจเหตุผลของพันธุ์ที่แตกต่างกันเหล่านี้เป็นมหัศจรรย์ที่พบ เราต้องเรียนรู้อีกเล็กน้อยเกี่ยวกับธาลัสซีเมีย .ธาลัสซีเมียเป็นคอมเพล็กซ์ขนาดใหญ่สร้างขึ้นจากโมเลกุลทางชีวภาพหลายฟังก์ชันที่ขนส่งไขมัน ( ไขมันสารประกอบ ) ผ่านเลือดชุ่ม . ? สามารถแยกออกเป็นการิตวาจก ( CMS ) , lipoproteins ความหนาแน่นมาก ( vldls ) , กลางความหนาแน่นของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีน ( idls ) ( ldls ) และ ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง ( hdls )ความหนาแน่นของสารประกอบต่าง ๆ เหล่านี้จะถูกกำหนดโดยปริมาณสัมพัทธ์ของโปรตีนและไขมันในที่ซับซ้อน ; โปรตีนเพิ่มเติมเนื้อหาสูงกว่าความหนาแน่น .

รูปที่ 1 ภาพนี้แสดงให้เห็นว่าซินหลั่งจากตับจะสลายไปจาก vldls idls และคอเลสเตอรอลที่อุดมไปด้วย ldls . ภาพจาก lehninger หลักการชีวเคมี ( Nelson และ Cox ; W . H .
ฟรีแมน 2551 )ตับสังเคราะห์กรดไขมันและคอเลสเตอรอล ซึ่งจะบรรจุเพื่อการขนส่งในพลาสมาในอนุภาค VLDL . ในไขมันในร่างกายและกล้ามเนื้อเนื้อเยื่อกรดไขมันจะหลุดออกจาก vldls ที่จะถูกเก็บไว้และให้พลังงาน ตามลำดับ เป็นเนื้อเยื่อดูดซับกรดไขมัน , vldls idls ค่อยๆหด ,ซึ่งสามารถเพิ่มเติมแบ่งออกเป็น ldls –เป็นกรดไขมันดูดซึมโดยเนื้อเยื่อ , อนุภาคที่เหลือเป็นคอเลสเตอรอลที่อุดมไปด้วย
ldls เป็นแหล่งที่มาหลักของการสะสมคอเลสเตอรอลในเนื้อเยื่อรอบข้างและได้รับชื่อสามัญของคอเลสเตอรอลที่ " เลวร้าย " เพราะความสัมพันธ์ระหว่างระดับพลาสมาแอลดีแอลสูงและการเกิดโรคหลอดเลือดสมองและหัวใจวาย ทำให้เยื่อ atherosclerotic [ 4 ] ที่บอกว่าระดับ LDL ต้องลดเพื่อสุขภาพที่ดี อย่างไรก็ตาม ดูเหมือนจะคิดแย้ง . ดังนั้นไกลยาเท่านั้น ( ความ ) รู้ที่จะเชื่อถือได้ลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองและโรคหัวใจ อาจจะมีผลกระทบอื่น ๆในร่างกายมากกว่าการทํางานโดยตรงต่อ LDL ระดับคอเลสเตอรอล [ 5 ] .
hdls บนมืออื่น ๆที่เป็นภาษาพูดเรียกว่าคอเลสเตอรอลที่ " ดี "เป็นหน้าที่หลักของพวกเขาคือการเอาไขมันที่มากเกินไปจากเนื้อเยื่อและขนส่งไปยังตับเพื่อการขับถ่าย หรือกลับมาใช้ใหม่ ( รีไซเคิลในไลโปโปรตีนอื่น ) [ 4 , 5 ] .
เพราะพาหะของ er22 / 23ek polymorphism มีระดับล่างทั้งรวมและความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีนคอเลสเตอรอล ( LDL ) ,นั่นหมายความว่า พวกเขาอาจจะดีต่อสุขภาพมากกว่า และผู้ให้บริการของ bcli polymorphism ? น่าสนใจ มี er22 / 23ek ) มีความสัมพันธ์กับภาวะสุขภาพการเผาผลาญอาหาร รวมทั้งประโยชน์ร่างกายในคนอายุน้อย และลดความเสี่ยงของโรคสมองเสื่อมในผู้สูงอายุ
ผลงานของสภาพแวดล้อมและยีนอื่น ๆ

ดร.Van Rossum พบว่าร้อยละห้าสิบของคนเรามี " ยีน GR ปกติ " สี่สิบเปอร์เซ็นต์เป็นพาหะของ bcli ความหลากหลาย และทางเลือก er22 / 23ek อยู่ใน 10% ของประชาชน .
ตอนนี้ควรทุกคนได้รับการทดสอบเพื่อระบุตัวแปรของ GR ยีน ? มันไม่ได้เป็นอย่างที่ ดร. Van Rossum กล่าว ครั้งแรก แม้ว่า bcli เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน นอกจากนี้ สิ่งแวดล้อม อาหารและปัจจัยทางสังคมและเศรษฐกิจ เป็นสิ่งสำคัญสำหรับโรคอ้วนที่มี . มันเป็นที่รู้จักกันมานานแล้วว่า สิ่งแวดล้อมที่มีผลกระทบต่อสายพันธุ์ของเรา ทางมันน่าเรียกว่าพันธุกรรมกับสิ่งแวดล้อม ( gxe ) การมีปฏิสัมพันธ์ ประการที่สอง มียีนมากกว่า รวมทั้งพันธุ์ที่แตกต่างกันของพวกเขาที่มีผลต่อสุขภาพของเราดังนั้นมันอาจจะว่า bcli แน่นอนจะช่วยให้ความเสี่ยงสูงสำหรับโรคอ้วนในบางจุดในชีวิตของคนๆ หนึ่ง หรือ โรคหัวใจและหลอดเลือด แต่สำหรับบางคน ความเสี่ยงเหล่านี้จะลดลง โดยปัจจัยทางพันธุกรรมหรือสิ่งแวดล้อมอื่น ๆ เดียวกันกับ er22 / 23ek แปร ;10 % ของผู้ที่ถือมันไม่ควรเริ่มสูบบุหรี่หรือเยี่ยมชมมันช้อนแทนที่จะทำแบบฝึกหัดทุกวันของพวกเขาเพียงเพราะตัวแปรนี้จะเป็นประโยชน์ต่อสุขภาพของพวกเขา เราไม่ทราบเพียงพอเกี่ยวกับวิธียีนอื่นหรือปัจจัยสิ่งแวดล้อมอาจโต้ตอบกับผลกระทบด้านสุขภาพของแต่ละบุคคล .
ความคิดหลักก็คือ เราเป็นเพียงจุดเริ่มต้นที่จะเข้าใจวิธีพันธุศาสตร์สามารถมีบทบาทใหญ่ในความหลากหลายของโรคมักคิดว่าเป็นกับสิ่งแวดล้อมมากขึ้นแน่นอน การวิจัยมากขึ้นเป็นสิ่งจำเป็นที่จะเข้าใจกลไกในระดับโมเลกุล haelewaters
แดนนี่ทำงานที่ฟาร์โลหอพรรณไม้ของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด herbaria เป็นนักศึกษาปริญญาเอกเขายังเขียนบทความวิทยาศาสตร์ยอดนิยมสำหรับ scilogs.com } { http://www.scilogs.com/life_off_the_edge/ และเชื้อรานิตยสาร { http : / / www.fungimag . com } .
อ้างอิง

[ 1 ] staufenbiel SM penninx bwjh spijker , ที่ เอลซิงก้า BM & EFC Van Rossum 2012 ผมระดับการความเครียดและสุขภาพจิตในมนุษย์ : ภาพรวมอย่างเป็นระบบ psychoneuroendocrinology ดอย : 10.1016/j.psyneuen.2012.11.015 . < http : / / DXดอย . org / 10.1016 / j.psyneuen . 2012.11.015 >
[ 2 ] lupien SJ McEwen BS , กุนนาร์ นาย& C . 2009 . ผลของความเครียดตลอดอายุการใช้งานบนสมอง พฤติกรรม และการรับรู้ ธรรมชาติความคิดเห็นประสาทวิทยาศาสตร์ , 10 ( 6 ) : 434-445 .
[ 3 ] Van Rossum EFC & swj lamberts 2004 ความหลากหลายในกลูโคคอร์ติคอยด์รีเซพเตอร์ยีนและสมาคมกับพารามิเตอร์และการเผาผลาญของร่างกายความก้าวหน้าล่าสุดในการวิจัยฮอร์โมน 59 : 333 - 357 .
[ 4 ] badimon เจเจ ฟัสเตอร์ V &ผม badimon 1992 บทบาทของไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงในการถดถอยของหลอดเลือด ยอดขาย 86 ( 6 ) : iii86-iii94 .
[ 5 ] เล็ดเฟิร์ด H 2013 คอเลสเตอรอลจำกัดสูญเสียเงาของพวกเขา ธรรมชาติ 494 : 410-411 . < http : / / www.nature . com / ข่าว / cholesterol-limits-lose-their-lustre-1.12509 >
[ 6 ] Barr เดซิเบล รัสเอ็ม&ฮาเดอร์ 1951 .โปรตีนในพลาสมาของความสัมพันธ์ : 2 ในหลอดเลือด และเงื่อนไขที่เกี่ยวข้อง วารสารการแพทย์อเมริกัน : 480-493 11