3.2. s7ORF1 and s8ORF2 do not inhib

3.2. s7ORF1 and s8ORF2 do not inhibit IPS-1 mediated activation of
the IFNa1 promoter
Virus RNA trigger IFN-transcription in cells by binding to the
cytoplasmic helicases RIG-I and MDA5, which then interact with
mitochondrial adaptor protein IPS-1 to activate NF-kB and IRF3
and/or IRF7. We therefore studied whether s7ORF1 or s8ORF2
influenced IPS-1 mediated IFNa1 promoter activation (Fig. 2). As
shown in previous work [21], overexpression of IPS-1 strongly upregulated
IFN promoter activity in TO cells (Fig. 2). Surprisingly,
however, co-transfection of pIPS-1 together with ps7ORF1 or
ps8ORF2, resulted in increased rather than decreased promoter
activity. This suggests that none of the two viral proteins antagonizes
signal transduction generated by IPS-1.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.2. s7ORF1 และ s8ORF2 ไม่ยับยั้ง IPS-1 มีการเปิดใช้งานผู้ IFNa1ไวรัส RNA ไก IFN-ถอดในเซลล์ด้วยการผูกการhelicases รายการเลือกเสกสรร-ผมและ MDA5 ซึ่งโต้ตอบกับแล้วอะแดปเตอร์ยลโปรตีน IPS-1 เพื่อเปิดใช้งาน NF-kB และ IRF3หรือ IRF7 เราจึง ศึกษาว่า s7ORF1 หรือ s8ORF2ได้รับอิทธิพล IPS-1 มีการเปิดใช้งาน IFNa1 โปรโมเตอร์ (2 รูป) เป็นแสดงในงานก่อนหน้านี้ [21], overexpression ของ IPS-1 ขอ upregulatedกิจกรรมโปรโมเตอร์ IFN ในเซลล์ (รูป 2) น่าแปลกใจอย่างไรก็ตาม ร่วม transfection 1 จุดพร้อมกับ ps7ORF1 หรือps8ORF2 ให้เพิ่มขึ้นมากกว่าผู้ที่ลดลงกิจกรรม นี้แสดงให้เห็นว่า ไม่มีของโปรตีนไวรัสสอง antagonizesส่งสัญญาณที่สร้างขึ้น โดย IPS-1

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.2 s7ORF1 และ s8ORF2 ไม่ยับยั้ง IPS-1 เปิดใช้งานไกล่เกลี่ยของ
IFNa1 ก่อการ
RNA ไวรัสทริกเกอร์ IFN-ถอดความในเซลล์โดยมีผลผูกพันกับ
helicases นิวเคลียส RIG-I และ MDA5 ซึ่งจากนั้นจะมีปฏิสัมพันธ์กับ
ยลโปรตีนอะแดปเตอร์ IPS-1 เพื่อเปิดใช้งาน NF-kB และ IRF3
และ / หรือ IRF7 ดังนั้นเราจึงมีการศึกษาไม่ว่าจะเป็น s7ORF1 หรือ s8ORF2
อิทธิพล IPS-1 พึ่งเปิดใช้งาน IFNa1 ก่อการ (รูปที่. 2) ในฐานะที่
แสดงให้เห็นในการทำงานก่อนหน้านี้ [21], แสดงออกของ upregulated ขอ IPS-1
กิจกรรม IFN ก่อการในไปยังเซลล์ (รูปที่. 2) น่าแปลกใจ
แต่ร่วม transfection ของ PIPS-1 ร่วมกับ ps7ORF1 หรือ
ps8ORF2 ผลในการเพิ่มขึ้นมากกว่าลดลงก่อการ
กิจกรรม นี้แสดงให้เห็นว่าไม่มีสองโปรตีนของไวรัส antagonizes
สัญญาณที่สร้างขึ้นโดย IPS-1

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3.2 . และ s7orf1 s8orf2 ไม่ขัดขวาง ips-1 โดยการใช้งานของการ ifna1 ผู้สนับสนุนเรียกไวรัส RNA ในเซลล์หนึ่งถอดความโดยผูกกับrig-i helicases และพบ mda5 ซึ่งจะโต้ตอบกับการ ips-1 โปรตีนเพื่อเปิดใช้งานอะแดปเตอร์บางครั้งและ NF irf3และ / หรือ irf7 . เราจึงศึกษาว่า s7orf1 หรือ s8orf2อิทธิพล ips-1 ifna1 ) การกระตุ้น ( รูปที่ 2 ) เป็นแสดงในหน้าที่งาน [ 21 ] overexpression ของ ips-1 ขอ upregulatedหนึ่งในผู้สนับสนุนกิจกรรมของเซลล์ ( รูปที่ 2 ) จู่ ๆอย่างไรก็ตาม บริษัท pips-1 ร่วมกับ ps7orf1 หรือสำหรับของps8orf2 ส่งผลให้เพิ่มขึ้นมากกว่าการลดลงกิจกรรม นี้แสดงให้เห็นว่าไม่มีสอง antagonizes ไวรัสโปรตีนสัญญาณพลังงานที่สร้างขึ้นโดย ips-1 .