Peripheral chemoreceptors (carotid

Peripheral chemoreceptors (carotid and aortic bodies) and central chemoreceptors (medullary neurons) primarily function to regulate respiratory activity. This is an important mechanism for maintaining arterial blood PO2, PCO2, and pH within appropriate physiological ranges. For example, a fall in arterial PO2 (hypoxemia) or an increase in arterial PCO2 (hypercapnia) leads to an increase in the rate and depth of respiration through activation of the chemoreceptor reflex. Chemoreceptor activity, however, also affects cardiovascular function either directly (by interacting with medullary vasomotor centers) or indirectly (via altered pulmonary stretch receptor activity). Impaired gas exchange in the lungs, which can be caused by hypoventilation, respiratory arrest, pulmonary edema, pulmonary embolism, etc., decreases arterial PO2 and pH, and increases arterial PCO2. These changes stimulate chemoreceptor activity leading to enhanced sympathetic outflow to the heart and vasculature via activation of the rostral ventrolateral medulla. Cerebral ischemia activates central chemoreceptors in a manner that produces simultaneous activation of sympathetic and vagal nerves to the cardiovascular system.



The carotid bodies are located on the external carotid arteries near their bifurcation with the internal carotids. Each carotid body is a few millimeters in size and has the distinction of having the highest blood flow per tissue weight of any organ in the body. Afferent nerve fibers join with the sinus nerve before entering the glossopharyngeal nerve. Hypoxemia, hypercapnia and acidosis lead to an increase in carotid body receptor firing. When hypoxemia results in a PO2 lower than about 80 mmHg (threshold PO2), receptor firing is stimulated (normal arterial PO2 is about 95 mmHg). Any elevation of PCO2 above a normal value of 40 mmHg, or a decrease in pH below 7.4 causes receptor firing. If respiratory activity is not allowed to change during chemoreceptor stimulation (thus removing the influence of lung mechanoreceptors), then chemoreceptor activation causes bradycardia and coronary vasodilation (both via vagal activation) and systemic vasoconstriction (via sympathetic activation). If respiratory activity increases in response to the chemoreceptor reflex, then increased sympathetic activity stimulates both the heart and vasculature to increase arterial pressure. A decrease in carotid body blood flow as can occur during circulatory shock also increases receptor firing.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ต่อพ่วง chemoreceptors (carotid และเอออร์ตาส่วนศพ) และ chemoreceptors เซ็นทรัล (medullary ประสาทเป็นหลักทำงานเพื่อควบคุมกิจกรรมที่ทางเดินหายใจ เป็นกลไกสำคัญสำหรับการรักษาเลือด PO2, PCO2 และค่า pH ภายในช่วงที่เหมาะสมทางสรีรวิทยาได้ เช่น ลดลง PO2 หลอดเลือดแดง (hypoxemia) หลอดเลือด PCO2 เพิ่มขึ้น (hypercapnia) นำไปสู่การเพิ่มขึ้นในอัตราและความลึกของการหายใจผ่านเปิดใช้งานสะท้อนสามเหลี่ยม กิจกรรมสามเหลี่ยม อย่างไรก็ตาม ยังมีผลต่อหัวใจและหลอดเลือดทำงานอย่างใดอย่างหนึ่งโดยตรง (โดยการติดต่อกับศูนย์ vasomotor medullary) หรือโดยทางอ้อม (ผ่าน ทางตัวรับยืดปอดมีการเปลี่ยนแปลงกิจกรรม) แลกเปลี่ยนก๊าซบกพร่องในปอด ซึ่งอาจมีสาเหตุจาก hypoventilation จับกุมระบบทางเดินหายใจ ปอดบวม ปอดเส้นเลือด ฯลฯ ลด PO2 หลอดเลือดและวัดค่า pH และเพิ่ม PCO2 หลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้กระตุ้นกิจกรรมสามเหลี่ยมนำไปเพิ่มกระแสที่เห็นอกเห็นใจและ vasculature ผ่านงานของไขกระดูกที่ ventrolateral พลิก สมองขาดเลือดเรียก chemoreceptors กลางในลักษณะที่ก่อให้เกิดการทำงานพร้อมกันของ vagal และเห็นอกเห็นใจประสาทระบบหัวใจและหลอดเลือด Carotid ร่างอยู่บนหลอดเลือดแดง carotid ภายนอกใกล้ตน bifurcation กับ carotids ภายใน แต่ละร่างกาย carotid มีขนาดกี่มิลลิเมตร และมีความแตกต่างของการมีเลือดสูงไหลต่อน้ำหนักเนื้อเยื่อของอวัยวะใด ๆ ในร่างกาย เส้นใยประสาทที่ส่งเข้าร่วม ด้วยประสาทไซนัสก่อนเข้าเส้นประสาท glossopharyngeal Hypoxemia, hypercapnia และภาวะความเป็นกรดที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นร่างกาย carotid รับยิง เมื่อ hypoxemia ผลมี PO2 ต่ำกว่าประมาณ 80 mmHg (เกณฑ์ PO2), รับยิงคือ กระตุ้น (ปกติโลหิตคือ PO2 เกี่ยวกับ 95 mmHg) ใด ๆ ยกระดับ PCO2 สูงกว่าค่าปกติ 40 mmHg หรือการลดลงของค่า pH ต่ำกว่า 7.4 อาสารับยิง ถ้าหายใจกิจกรรมไม่อนุญาตให้เปลี่ยนแปลงในระหว่างการกระตุ้นสามเหลี่ยม (ดังนั้นเอาอิทธิพลของกลปอด), แล้วเปิดใช้งานสามเหลี่ยม ทำให้หัวใจเต้นช้า และขยายหลอดเลือดหัวใจ (ทั้งสองผ่าน vagal เปิดใช้งาน) และระบบ vasoconstriction (ผ่านการเปิดใช้งานเห็นอกเห็นใจ) ถ้าหายใจกิจกรรมเพิ่มในการตอบสนองสะท้อนสามเหลี่ยม แล้วเพิ่มกิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจกระตุ้นหัวใจและ vasculature เพื่อเพิ่มความดันหลอดเลือดแดง ลดลงในกระแสเลือด carotid ร่างกายอาจเกิดขึ้นระหว่างการไหลเวียนโลหิตช็อกยังเพิ่มรับยิง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

chemoreceptors อุปกรณ์ต่อพ่วง (carotid และหลอดเลือดร่างกาย) และ chemoreceptors กลาง (เซลล์ประสาทไขสันหลัง) เป็นหลักในการทำงานเพื่อควบคุมการทำงานระบบทางเดินหายใจ นี้เป็นกลไกสำคัญในการรักษา PO2 เลือดแดง, pCO2 และค่า pH ในช่วงทางสรีรวิทยาที่เหมาะสม ยกตัวอย่างเช่นการตกอยู่ในหลอดเลือดแดง PO2 (hypoxemia) หรือเพิ่มขึ้นในหลอดเลือดแดง pCO2 (hypercapnia) นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของอัตราและความลึกของการหายใจที่ผ่านการกระตุ้นการทำงานของสะท้อน chemoreceptor กิจกรรม chemoreceptor แต่ยังมีผลต่อการทำงานของหัวใจและหลอดเลือดทั้งทางตรง (โดยการมีปฏิสัมพันธ์กับศูนย์ vasomotor ไขสันหลัง) หรือทางอ้อม (ผ่านกิจกรรมรับยืดปอดเปลี่ยนแปลง) การแลกเปลี่ยนก๊าซที่มีความบกพร่องในปอดซึ่งอาจเกิดจาก hypoventilation, หยุดหายใจปอดบวมปอดเส้นเลือด ฯลฯ ลดลงของหลอดเลือด PO2 และพีเอชและเพิ่ม pCO2 หลอดเลือดแดง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้กระตุ้นให้เกิดกิจกรรม chemoreceptor นำไปสู่การเพิ่มการไหลออกจะเห็นใจหัวใจและเส้นเลือดผ่านการทำงานของไขกระดูก ventrolateral rostral สมองขาดเลือดป็ chemoreceptors กลางในลักษณะที่ก่อให้เกิดการเปิดใช้งานพร้อมกันของเส้นประสาทความเห็นอกเห็นใจและ vagal ต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด. ศพ carotid ตั้งอยู่บนเส้นเลือดภายนอกใกล้แฉกของพวกเขาด้วย carotids ภายใน ร่างกาย carotid แต่ละคนเป็นไม่กี่มิลลิเมตรในขนาดและมีความแตกต่างของการมีเลือดไหลสูงสุดต่อน้ำหนักเนื้อเยื่อของอวัยวะในร่างกาย เส้นใยประสาทอวัยวะเข้าร่วมกับเส้นประสาทไซนัสก่อนที่จะเข้าเส้นประสาท glossopharyngeal hypoxemia, hypercapnia และนำไปสู่ภาวะเลือดเป็นกรดเพิ่มขึ้นในร่างกาย carotid รับการยิง เมื่อผล hypoxemia ใน PO2 ต่ำกว่าประมาณ 80 มิลลิเมตรปรอท (เกณฑ์ PO2) รับยิงถูกกระตุ้น (หลอดเลือดแดง PO2 ปกติคือประมาณ 95 มิลลิเมตรปรอท) ระดับความสูงใด ๆ ของ pCO2 ข้างต้นเป็นค่าปกติของ 40 มิลลิเมตรปรอทหรือลดลงในค่า pH 7.4 ด้านล่างทำให้เกิดการยิงตัวรับ หากกิจกรรมทางเดินหายใจไม่อนุญาตให้เปลี่ยนไปในช่วงการกระตุ้น chemoreceptor (จึงเอาอิทธิพลของ mechanoreceptors ปอด) จากนั้นเปิดใช้งาน chemoreceptor ทำให้เกิดหัวใจเต้นช้าและขยายตัวของหลอดเลือดหัวใจตีบ (ทั้งผ่านการเปิดใช้งาน vagal) และ vasoconstriction ระบบ (ผ่านการเปิดใช้งานขี้สงสาร) หากระบบทางเดินหายใจเพิ่มกิจกรรมในการตอบสนองสะท้อน chemoreceptor เพิ่มขึ้นแล้วกิจกรรมขี้สงสารช่วยกระตุ้นทั้งหัวใจและเส้นเลือดที่จะเพิ่มความดันเลือดแดง ลดลงในพระโลหิตไหลเวียนของเลือดในร่างกายสามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างการช็อตการไหลเวียนโลหิตนอกจากนี้ยังเพิ่มการยิงตัวรับ