Bioengineering and Gene Therapy for

Bioengineering and Gene Therapy for Alzheimer’s Disease
Bioengineering involves neurogenesis and angiogenesis,axonal regeneration, and neuronal‑replacement in treating
neurological disorders.[24] So far, mesenchymal stem cells (MSCs) have been most frequently used in this endeavor and have shown the greatest benefit in clinical trials.[25] A continuous decrease in Aβ deposit aggregation might be a promising approach in treating AD. Thus, genetically modified human MSCs or neural stem cells (NSCs) that secrete the Aβ‑degrading enzyme, neprilysin, administered along with plasmin,cathepsin B, and human nerve growth factor (NGF), have all been utilized in genetically modified mice in whom AD had been induced.[26,27] Remarkably, these strategies have helped in restoring memory functions, in stimulating cholinergic functions, and in enhancing synaptic plasticity in animal models.[27,28] Investigators have also found that brain‑derived neurotrophic factor (BDNF) gene delivery reverses the neuronal‑synapse loss, regulates gene expression and restores learning and memory ability in amyloid‑transgenic mice.[29] Some studies in gene therapy focus on protease‑expressing NSCs. The administration of the neprilysin gene expressing viruses to genetically modified mouse models has resulted in a reduction of Aβ and a reversal of neuronal atrophy in the hippocampus.[30]Furthermore, Chen et al. suggest that intraventricular injection of the human neprilysin gene expressing fibroblasts into transgenic mouse models has contributed to a surprising decrease in the amount of Aβ plaques.[31] A research has shown that NGF expressing human NSCs transplanted into hippocampus could improve the memory capacity and may differentiate into neurons and astrocytes. Besides, it has also been confirmed that NSCs
are overexpressing foreign genes like HB1.F3.ChAT, a finding that has proven its effectiveness in treating AD.[32]
Although bioengineering and gene therapy directly address the pathogenesis of AD and seem to be effective in reversing the course of AD, current studies are restricted to animal models. It will take some time before their clinical applicability is seen.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Bioengineering และยีนบำบัดสำหรับโรคอัลไซเมอร์เกี่ยวข้องกับ bioengineering neurogenesis และ angiogenesis ฟื้นฟู axonal และ neuronal‑replacement ในการรักษาneurological disorders.[24] So far, mesenchymal stem cells (MSCs) have been most frequently used in this endeavor and have shown the greatest benefit in clinical trials.[25] A continuous decrease in Aβ deposit aggregation might be a promising approach in treating AD. Thus, genetically modified human MSCs or neural stem cells (NSCs) that secrete the Aβ‑degrading enzyme, neprilysin, administered along with plasmin,cathepsin B, and human nerve growth factor (NGF), have all been utilized in genetically modified mice in whom AD had been induced.[26,27] Remarkably, these strategies have helped in restoring memory functions, in stimulating cholinergic functions, and in enhancing synaptic plasticity in animal models.[27,28] Investigators have also found that brain‑derived neurotrophic factor (BDNF) gene delivery reverses the neuronal‑synapse loss, regulates gene expression and restores learning and memory ability in amyloid‑transgenic mice.[29] Some studies in gene therapy focus on protease‑expressing NSCs. The administration of the neprilysin gene expressing viruses to genetically modified mouse models has resulted in a reduction of Aβ and a reversal of neuronal atrophy in the hippocampus.[30]Furthermore, Chen et al. suggest that intraventricular injection of the human neprilysin gene expressing fibroblasts into transgenic mouse models has contributed to a surprising decrease in the amount of Aβ plaques.[31] A research has shown that NGF expressing human NSCs transplanted into hippocampus could improve the memory capacity and may differentiate into neurons and astrocytes. Besides, it has also been confirmed that NSCsare overexpressing foreign genes like HB1.F3.ChAT, a finding that has proven its effectiveness in treating AD.[32]Although bioengineering and gene therapy directly address the pathogenesis of AD and seem to be effective in reversing the course of AD, current studies are restricted to animal models. It will take some time before their clinical applicability is seen.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วิศวกรรมชีวภาพและยีนบำบัดโรคอัลไซเมชีววิศวกรรมที่เกี่ยวข้องกับการ neurogenesis และเจเนซิฟื้นฟูประสาทและเส้นประสาททดแทนในการรักษาความผิดปกติของระบบประสาท. [24] จนถึงเซลล์ต้นกำเนิด mesenchymal (MSCs) ได้รับการใช้บ่อยที่สุดในความพยายามนี้และมีการแสดงที่ยิ่งใหญ่ที่สุด ประโยชน์ในการทดลองทางคลินิก. [25] อย่างต่อเนื่องลดลงในการรวมเงินฝากAβอาจจะเป็นวิธีการที่มีแนวโน้มในการรักษาโฆษณา ดังนั้นการดัดแปลงทางพันธุกรรม MSCs มนุษย์หรือเซลล์ต้นกำเนิดประสาท (NSCs) ที่หลั่งเอนไซม์Aβย่อยสลาย, neprilysin ยาพร้อมกับ plasmin, B cathepsin และปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทของมนุษย์ (NGF) ทั้งหมดได้รับการใช้ในหนูดัดแปลงพันธุกรรมในคน โฆษณาที่ได้รับการเหนี่ยวนำให้เกิด. [26,27] ยวดกลยุทธ์เหล่านี้ได้ช่วยในการฟื้นฟูการทำงานของหน่วยความจำในการกระตุ้นการทำงาน cholinergic และในการเสริมสร้าง synaptic ปั้นในรูปแบบสัตว์. [27,28] นักวิจัยยังพบว่าสมองได้รับปัจจัย neurotrophic (BDNF) ส่งมอบยีนฝืนการสูญเสียประสาท-ไซแนปส์, ควบคุมการแสดงออกของยีนและเรียกคืนความสามารถในการเรียนรู้และหน่วยความจำในหนู amyloid-พันธุ์. [29] การศึกษาบางอย่างในการรักษาด้วยยีนมุ่งเน้นไปที่ NSCs น้ำย่อย-แสดง การบริหารงานของยีน neprilysin แสดงไวรัสดัดแปลงพันธุกรรมรูปแบบเมาส์มีผลในการลดลงของAβและการกลับรายการฝ่อเส้นประสาทในฮิบโปที่. [30] นอกจากนี้เฉินและอัล ชี้ให้เห็นว่าการฉีด intraventricular ของยีน neprilysin มนุษย์แสดงรบราส์ในรูปแบบเมาส์พันธุ์ได้มีส่วนร่วมในการลดลงที่น่าแปลกใจในจำนวนโล่Aβได้. [31] การวิจัยแสดงให้เห็นว่า NGF แสดง NSCs มนุษย์ปลูกถ่ายลงใน hippocampus สามารถเพิ่มความจุหน่วยความจำและอาจ ความแตกต่างในเซลล์ประสาทและ astrocytes นอกจากนี้ยังได้รับการยืนยันว่า NSCs จะ overexpressing ยีนต่างประเทศเช่น HB1.F3.ChAT, การค้นพบที่ได้พิสูจน์ประสิทธิภาพในการรักษาโฆษณาได้. [32] แม้ว่าการรักษาด้วยชีววิศวกรรมและยีนโดยตรงที่ทำให้เกิดโรคของโฆษณาและดูเหมือนจะมีประสิทธิภาพ ในการย้อนกลับของหลักสูตรของการโฆษณาการศึกษาในปัจจุบันถูก จำกัด รูปแบบสัตว์ มันจะใช้เวลาก่อนที่การบังคับใช้ทางคลินิกของพวกเขาจะเห็น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ชีววิศวกรรมและยีนบำบัดสำหรับโรค
ชีววิศวกรรมที่เกี่ยวข้องกับ neurogenesis angiogenesis และแอกโซนาลฟื้นฟูและทดแทนในการรักษาความผิดปกติทางระบบประสาทและ‑
[ 24 ] ดังนั้นไกลมีเซนไคมอลสเต็มเซลล์ ( MSCS ) ได้ถูกใช้บ่อยที่สุดในการแข่งขันนี้ และได้แสดงให้เห็นประโยชน์ในการทดลองทางคลินิก[ 25 ] ลดลงอย่างต่อเนื่องในกลุ่มบีตาฝากอาจเป็นวิธีการที่มีแนวโน้มในการรักษา AD ดังนั้นดัดแปลงพันธุกรรมมนุษย์ MSCS หรือประสาทสเต็มเซลล์ ( nscs ) ที่หลั่งเป็นβ‑สลายเอนไซม์ neprilysin บริหาร พร้อมกับพลาสมินคาเทปซิน , B , และปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทของมนุษย์ ( ngf ) มีทั้งหมดถูกใช้ใน หนูดัดแปลงพันธุกรรมที่โฆษณาได้รับการ [ 26,27 ] บนกลยุทธ์เหล่านี้จะช่วยในการฟื้นฟูการทำงานหน่วยความจำในการกระตุ้นการทำงานชนะขาดลอยและเพิ่ม synaptic ปั้นในรูปแบบสัตว์ [ 27,28 ] นักวิจัยได้พบว่า สมอง‑ได้มา neurotrophic ปัจจัย ( bdnf ) ยีนส่งกลับและ‑แนปการสูญเสีย ควบคุมการแสดงออกของยีนและเรียกคืนความสามารถในการเรียนรู้และความทรงจำ‑สนใจพันธุ์หนู[ 29 ] บางการศึกษายีนบำบัดในเน้นโปร‑แสดง nscs . การบริหารงานของ neprilysin ยีนแสดงไวรัสดัดแปลงพันธุกรรมเมาส์รุ่นมีผลในการลดลงของบีตาและการย้อนกลับของการเสื่อมในฮิปโปแคมปัส [ 30 ] นอกจากนี้ Chen et al .แนะนำให้ฉีด intraventricular ของมนุษย์ neprilysin ยีนแสดงออกในรูปแบบของเมาส์จากพันธุกรรมมีส่วนไปลดที่น่าประหลาดใจในปริมาณบีตาโล่ [ 31 ] การวิจัยได้แสดงให้เห็นว่า ngf แสดงมนุษย์ nscs ปลูกถ่ายไปยังฮิปโปแคมปัสอาจปรับปรุงหน่วยความจำและอาจแตกต่างในเซลล์ประสาท และความรู้สึก . นอกจากนี้มันยังได้รับการยืนยันว่า nscs
เป็น overexpressing ยีนต่างชาติชอบ hb1.f3.chat , การค้นหาที่ได้พิสูจน์ประสิทธิภาพในการรักษา AD [ 32 ]
ถึงแม้ว่าชีววิศวกรรมและยีนบำบัดโดยตรงในพยาธิกำเนิดของโฆษณา และดูเหมือนจะมีประสิทธิภาพในการย้อนกลับของโฆษณา การศึกษาในปัจจุบันจะถูก จำกัด รูปแบบสัตว์