The syndrome of CHF is likely the f

The syndrome of CHF is likely the final common
pathway for a number of myocardial insults,
including myocardial ischaemia/infarction, hypertension,
valvular disease and idiopathic cardiomyopathy.
The compensatory neurohormonal mechanisms
which are initially activated in CHF serve to
maintain cardiac output, but may ultimately contribute
to further deterioration of ventricular function
(the so-called neurohormonal hypothesis).[11]
The 2 neurohormonal systems which are activated
in CHF are the renin-angiotensin-aldosterone system
(RAAS) and the sympathetic nervous system
(SNS). Pharmacological interventions which reduce
this activation may have a beneficial effect on the
progression of CHF. This is, in part, supported by
robust clinical trial evidence on the efficacy of ACE
inhibitors[8] and, to a lesser extent, by the angiotensin
receptor antagonists.[12] The purpose of this article
is to review the current literature on the use of

-blockers in patients with CHF

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลุ่มอาการของ CHF จะมีแนวโน้มทั่วไปสุดท้ายทางเดินสำหรับ myocardial ดูหมิ่นรวม ischaemia myocardial/ตาย ความดันโลหิตสูงโรคลิ้นและ idiopathic cardiomyopathyกลไกชดเชย neurohormonalซึ่งเริ่มเปิดใช้งานใน CHF ให้รักษาหัวใจผล แต่ในที่สุดอาจนำการเสื่อมสภาพเพิ่มเติมของฟังก์ชันโพรงสมอง(เรียกว่า neurohormonal ทฤษฏี) [11]ระบบ neurohormonal 2 ซึ่งจะเปิดใช้งานCHF มีระบบ renin พเตอร์ aldosterone(ราส) และระบบประสาทซิมพาเทติก(SNS) มาตรา pharmacological ซึ่งช่วยลดเปิดใช้งานนี้อาจมีผลประโยชน์ในการความก้าวหน้าของ CHF นี้ ในส่วน สนับสนุนหลักฐานทดลองทางคลินิกมีประสิทธิภาพประสิทธิภาพของเอซinhibitors [8] และ ใน กรณีที่น้อยกว่า โดยพเตอร์ตัวรับตัว [12] วัตถุประสงค์ของบทความนี้การทบทวนวรรณกรรมปัจจุบันการใช้-บล็อกเกอร์ในผู้ป่วย CHF

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ซินโดรมของ CHF มีโอกาสสุดท้ายที่พบ
ทางเดินสำหรับจำนวนของการด่าเนื้อหัวใจตาย
รวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจ ischaemia / กล้ามเนื้อ, ความดันโลหิตสูง,
โรคลิ้นและ cardiomyopathy ไม่ทราบสาเหตุ.
neurohormonal กลไกการชดเชย
ที่มีการเปิดใช้งานครั้งแรกใน CHF ให้บริการเพื่อ
รักษาผลผลิตการเต้นของหัวใจ แต่ในท้ายที่สุดอาจ มีส่วนร่วมใน
การเสื่อมสภาพต่อไปของการทำงานของหัวใจ
(สมมติฐาน neurohormonal ที่เรียกว่า). [11]
2 ระบบ neurohormonal ซึ่งจะเปิดใช้งาน
ใน CHF เป็นระบบ renin-angiotensin-aldosterone
(Raas) และระบบประสาท
(SNS) การแทรกแซงทางเภสัชวิทยาที่ลดการ
ยืนยันการใช้งานนี้อาจจะมีผลประโยชน์ใน
ความก้าวหน้าของ CHF นี้เป็นส่วนหนึ่งในการสนับสนุนจาก
หลักฐานการทดลองทางคลินิกที่มีประสิทธิภาพในการรับรู้ความสามารถของ ACE
สารยับยั้ง [8] และในระดับน้อยโดย angiotensin
คู่อริ. [12] วัตถุประสงค์ของบทความนี้
คือการทบทวนวรรณกรรมในปัจจุบัน ใช้
? -blockers ในผู้ป่วยที่มี CHF

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ส่วนอาการของ CHF มีแนวโน้มทางเดินทั่วไป
สุดท้ายสำหรับจำนวนของโรค ได้แก่ โรค ischaemia ดูหมิ่น
/ ขาดเลือด โรคความดันโลหิตสูง โรคหลอดเลือด และจำหน่าย
.

neurohormonal กลไกชดเชยซึ่งจะเริ่มเปิดให้บริการใน CHF

รักษาผลผลิตของหัวใจ แต่ในท้ายที่สุดอาจมีส่วนร่วม

น้ำเพิ่มเติมของฟังก์ชัน หัวใจห้องล่าง( สมมติฐาน neurohormonal เรียกว่า ) . [ 11 ]

2 neurohormonal ระบบที่จะใช้งานใน CHF เป็นระบบแองจิโอเทนซิน aldosterone เรนิน
( Raas ) และระบบประสาท
( SNS ) เภสัชวิทยาแทรกแซงซึ่งลด
กระตุ้นนี้อาจมีผลประโยชน์ใน
ความก้าวหน้าของชนิด นี้คือ ในส่วนที่ได้รับการสนับสนุนจากหลักฐานการทดลองทางคลินิกที่แข็งแกร่งใน

) เอซตัวยับยั้ง [ 8 ] และในระดับที่น้อยกว่า โดยแองจิโอเทนซิน
receptor antagonists [ 12 ] จุดประสงค์ของบทความนี้
คือการทบทวนวรรณกรรมที่ใช้

- บล็อกเกอร์ในผู้ป่วย CHF