Acute administration of large doses

Acute administration of large doses of ammonia leads to the rapid death of animals. This article reviews the role of excessive activation of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors in the mediation of ammonia-induced mortality. The studies reviewed here show that acute intoxication with large doses of ammonia leads to the activation of NMDA receptors in brain in vivo. Moreover, excessive activation of NMDA receptors is responsible for ammonia-induced death of animals, which is prevented by different antagonists of NMDA receptors. This article also reviews the studies showing that activation of NMDA receptors is also responsible for the following effects of acute ammonia intoxication: (1) depletion of brain ATP, which, in turn, leads to release of glutamate; (2) activation of calcineurin and dephosphorylation and activation of Na+/K+-ATPase in brain, thus increasing ATP consumption; (3) impairment of mitochondrial function and calcium homeostasis at different levels, thus decreasing ATP synthesis; (4) activation of calpain that degrades the microtubule-associated protein MAP-2, thus altering the microtubular network; (5) increased formation of nitric oxide (NO) formation, which, in turn, reduces the activity of glutamine synthetase, thus reducing the elimination of ammonia in brain.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จัดการเฉียบพลันของปริมาณขนาดใหญ่ของแอมโมเนียที่นำไปสู่การตายอย่างรวดเร็วของสัตว์ บทความคิดเห็นบทบาทของการเปิดใช้งานตัวรับ N-เมธิล-D-aspartate (NMDA) ในการไกล่เกลี่ยของแอมโมเนียที่เกิดตายมากเกินไป นี่การศึกษาตรวจสอบดูที่มึนเมาเฉียบพลัน ด้วยขนาดใหญ่ปริมาณของแอมโมเนียไปงานของ NMDA ตัวรับในสมองในสัตว์ทดลอง นอกจากนี้ NMDA รับการเปิดใช้งานมากเกินไปเป็นแอมโมเนียที่เกิดตายของสัตว์ ซึ่งด้วยกลยุทธ์ที่แตกต่างกันของ NMDA รับผิดชอบ บทความนี้ยังความคิดเห็นการศึกษาที่แสดงว่า เปิดใช้งานของตัวรับ NMDA รับผิดชอบผลกระทบต่อของมึนเมาแอมโมเนียเฉียบพลัน: สูญเสีย (1) ของสมอง ATP ซึ่ง จะ การปล่อยของกลูตา (2) งานของ calcineurin และ dephosphorylation และการทำงานของ Na + K + -ATPase ในสมอง เพิ่มการใช้ ATP (3) การด้อยค่าของฟังก์ชันยลและภาวะธำรงดุลแคลเซียมในระดับที่แตกต่างกัน จึง ลดการสังเคราะห์ ATP (4) งานของ calpain ที่ลดโปรตีนเกี่ยวข้องไมโครทิวบูล 2 แผนที่ จึง ดัดแปลงเครือข่าย microtubular (5) การก่อสร้างไนตริกออกไซด์ (NO) ซึ่ง จะ ช่วยลดการทำงานของกลูตา synthetase ลดการกำจัดแอมโมเนียในสมอง เพิ่มขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การบริหารเฉียบพลันของขนาดใหญ่ของแอมโมเนียจะนำไปสู่​​การเสียชีวิตอย่างรวดเร็วของสัตว์ บทความนี้จะทบทวนบทบาทของการเปิดใช้งานที่มากเกินไปของ N-methyl-D-aspartate (NMDA) รับในการไกล่เกลี่ยของการตายของแอมโมเนียที่เกิด การศึกษาดูที่นี่แสดงให้เห็นว่าเป็นพิษเฉียบพลันที่มีขนาดใหญ่ของแอมโมเนียนำไปสู่​​การกระตุ้นการทำงานของตัวรับ NMDA ในสมองในร่างกาย นอกจากนี้ยังมีการเปิดใช้งานที่มากเกินไปของตัวรับ NMDA เป็นผู้รับผิดชอบต่อการตายของแอมโมเนียที่เกิดของสัตว์ซึ่งคือการป้องกันโดยคู่อริที่แตกต่างกันของตัวรับ NMDA บทความนี้ยังแสดงความคิดเห็นการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการทำงานของตัวรับ NMDA ยังเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับผลกระทบต่อไปนี้ของมึนเมาแอมโมเนียเฉียบพลัน (1) การลดลงของสมองเอทีพีซึ่งในที่สุดก็นำไปสู่​​การปล่อยของกลูตาเมต; (2) การเปิดใช้งาน calcineurin และ dephosphorylation และการทำงานของ Na + / K + ATPase นาในสมองซึ่งจะเป็นการเพิ่มปริมาณการใช้เอทีพี; (3) การด้อยค่าของฟังก์ชั่นยลและสภาวะสมดุลแคลเซียมในระดับที่แตกต่างกันจึงลดการสังเคราะห์เอทีพี; (4) การเปิดใช้งาน calpain ที่ลดโปรตีน microtubule ที่เกี่ยวข้อง MAP-2 จึงเปลี่ยนเครือข่าย microtubular นั้น (5) การก่อตัวที่เพิ่มขึ้นของไนตริกออกไซด์ (NO) การก่อตัวซึ่งในที่สุดก็จะช่วยลดการทำงานของ glutamine synthetase ซึ่งช่วยลดการกำจัดแอมโมเนียในสมอง