Reactive oxygen species detoxifying

Reactive oxygen species detoxifying enzymes
The decrease in specific activities of antioxidant enzymes (SOD,
catalase, GSH-Px, GSH-red and Glc 6-PD) could be due to excessive
mobilization of antioxidant enzymes towards detoxification of
ROS (O2
•-, •OH, RO2
• and H2O2) during AFB1 metabolism (Towneret al., 2003). This can lead to uncontrolled oxidative attack on
cellular macromolecules (lipid, protein, DNA etc.) and eventually
cell death (Ajiboye et al., 2010). Similar reduction in activity of
SOD, CAT, GSH-Px and GSH-Red (ROS detoxifying enzymes)
were reported to be due to excessive generation of ROS during
AFB1 hepatocarcinogenesis (Ramakrishnan et al., 2006; Yadav
and Bhatnagar, 2007; Sivaramakrishnan et al., 2008; Ajiboye
et al., 2013). Thus, significant attenuation of AFB1-mediated
reduction in specific activities of ROS detoxifying enzymes by P.
biglobosa pulp extract indicates a protective activity. This could
be explained by the capability of the extract to scavenge ROS or
enhance ROS detoxifying enzymes.
Non-enzymatic antioxidants
The significant (p < 0.05) reduction in GSH levels, a nonenzymatic
antioxidant playing a complementary role in
preventing ROS-induced oxidative damage, might have
resulted from the depletion of GSH-Px and GSH-Red,
as they have direct relationship with GSH (Kozer et al.,
2003). Conversely, AFB1-mediated increase in the level
of GSSG might have resulted from the oxidation of GSH
or mobilization of GSH towards production of GSH-Px.
The reduction in GSH:GSSG following administration of
AFB1 suggests oxidative attack on liver cells. Thus, the
preservation of GSH, high GSH:GSSG and low GSSG levels
in the liver of AFB1-treated rats following administration of
P. biglobosa pulp extract indicates possible antioxidant
activity.
Lipid peroxidation
AFB1 has been reported to induce lipid peroxidation both
in vitro and in vivo models of AFB1-induced hepatotoxicity
(Shen et al., 1994; Towner et al., 2003; Theumer et al., 2010;
Ravinayagam et al., 2012; Ajiboye et al., 2013). Thus, the
significant increase in the levels of lipid peroxidation
products (conjugated dienes, lipid hydroperoxides and
malondialdehydes) shows indiscriminate oxidative assaults
on cellular lipids. This can lead to disturbances of the
membrane organization, functional loss and modification
of proteins and DNA bases (Niki, 2009). The increase in
conjugated dienes could result in mutation (Das et al., 2010).
The reduction of AFB1-mediated increases in conjugated
dienes, lipid hydroperoxide and malondialdehyde by
phenolic extract of P. biglobosa shows protection of the
membrane lipids. This might have also resulted from the
capability of the extract to promote detoxification (through
the induction of antioxidant enzymes) of ROS, which could
cause the peroxidation of polyunsaturated fatty acids of the
plasma membrane.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาเอนไซม์ล้างพิษลดลงเฉพาะในกิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ (สดcatalase, GSH-Px แดง GSH และ Glc 6-PD) อาจเป็น เพราะมากเกินไปเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระต่อการล้างพิษของROS (O2•- •OH, RO2• และ H2O2) ในระหว่างการเผาผลาญ AFB1 (Towneret al. 2003) สามารถนำไปโจมตีออกซิเดชันที่มีอยู่macromolecules เป็นเซลลูลาร์ (ไขมัน โปรตีน ดีเอ็นเอฯลฯ) และในที่สุดเซลล์ตาย (Ajiboye et al. 2010) คล้ายการลดกิจกรรมของสด แมว GSH Px และ GSH-แดง (ROS เอนไซม์ล้างพิษ)รายงานจะเนื่องจาก ROS ระหว่างรุ่นมากเกินไปHepatocarcinogenesis AFB1 (Ramakrishnan et al. 2006 Yadavและ Bhatnagar, 2007 Sivaramakrishnan et al. 2008 Ajiboyeet al. 2013) ดังนั้น อย่างมีนัยสำคัญลดทอนของมี AFB1ลดกิจกรรมที่เฉพาะเจาะจงของ ROS เอนไซม์ โดย P. การล้างพิษสารสกัดจากเยื่อ biglobosa บ่งชี้กิจกรรมการป้องกัน นี้สามารถสามารถอธิบายได้ ด้วยความสามารถของสารสกัดจะ scavenge ROS หรือเพิ่มเอนไซม์ล้างพิษ ROSเอนไซม์เป็นสารต้านอนุมูลอิสระการลด (p < 0.05) อย่างมีนัยสำคัญในระดับ GSH, nonenzymatic การสารต้านอนุมูลอิสระมีบทบาทเสริมในป้องกันเกิด ROS โรค อาจมีผลจากเชิง GSH Px และแดง GSHจะมีความสัมพันธ์โดยตรงกับ GSH (Kozer et al.,2003) . ในทางกลับกัน AFB1 มีเพิ่มขึ้นในระดับของ GSSG อาจมีผลมาจากการเกิดออกซิเดชันของ GSHหรือเคลื่อนไหวของ GSH ต่อผลิต GSH Pxการลด GSH:GSSG ต่อการจัดการAFB1 แนะนำโจมตีออกซิเดชันในเซลล์ตับ ดังนั้น การอนุรักษ์ของ GSH, GSH:GSSG สูง และระดับต่ำ GSSGในตับของหนูถือ AFB1 ต่อการจัดการสารสกัดจากเยื่อ P. biglobosa บ่งชี้ว่า สารต้านอนุมูลอิสระได้กิจกรรมPeroxidation ของไขมันมีการรายงาน AFB1 ทั้ง peroxidation ไขมันก่อให้เกิดการเกิด AFB1 hepatotoxicity รุ่นในหลอดทดลอง และในสัตว์ทดลอง(Shen et al. 1994 Towner et al. 2003 Theumer et al. 2010Ravinayagam et al. 2012 Ajiboye et al. 2013) ดังนั้น การเพิ่มระดับของไขมัน peroxidationผลิตภัณฑ์ (dienes รวมกัน hydroperoxides ไขมัน และmalondialdehydes) แสดงโจมตีออกซิเดชันตามอำเภอใจในเซลล์ไขมัน สามารถนำไปรบกวนของการองค์กรเมมเบรน สูญเสียการทำงาน และปรับเปลี่ยนโปรตีนและดีเอ็นเอฐาน (Niki, 2009) การเพิ่มขึ้นของdienes รวมกันอาจทำให้เกิดการกลายพันธุ์ (Das et al. 2010)การลดลงของเพิ่มมี AFB1 ในรวมกันdienes, hydroperoxide ไขมันและ malondialdehyde โดยแยกฟีนอ P. biglobosa แสดงการป้องกันการเมมเบรนไขมัน นี้อาจยังผลมาจากการความสามารถของสารสกัดเพื่อส่งเสริมการล้างพิษ (ผ่านการเหนี่ยวนำเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ) ของ ROS ซึ่งอาจทำให้เกิด peroxidation ของกรดไขมันไม่อิ่มตัวของการพลาสมาเมมเบรน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนสารพิษเอนไซม์
ลดลงในกิจกรรมที่เฉพาะเจาะจงของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ (SOD,
catalase, GSH-PX, GSH สีแดงและ Glc 6-PD) อาจเป็นเพราะมากเกินไป
การชุมนุมของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระที่มีต่อการล้างพิษของ
ROS (O2
• - • OH, RO2
•และ H2O2) ในระหว่างการเผาผลาญอาหาร AFB1 (Towneret al., 2003) นี้สามารถนำไปสู่การโจมตีที่ไม่สามารถควบคุมการออกซิเดชันใน
โมเลกุลโทรศัพท์มือถือ (ไขมันโปรตีนดีเอ็นเอ ฯลฯ ) และในที่สุดก็
ตายของเซลล์ (Ajiboye et al., 2010) การลดลงที่คล้ายกันในการทำงานของ
SOD, แมว, GSH-Px และ GSH สีแดง (ROS เอนไซม์ล้างพิษ)
ได้รับรายงานว่าเป็นเพราะรุ่นที่มากเกินไปของ ROS ระหว่าง
AFB1 hepatocarcinogenesis (Ramakrishnan et al, 2006;. ดัฟ
และ Bhatnagar 2007; Sivaramakrishnan et อัล 2008. Ajiboye
. et al, 2013) ดังนั้นการลดทอนสำคัญของ AFB1 สื่อกลาง
ในการลดกิจกรรมที่เฉพาะเจาะจงของ ROS การล้างพิษโดยเอนไซม์พี
สารสกัดจากเยื่อ biglobosa บ่งชี้ว่ากิจกรรมการป้องกัน ซึ่งอาจ
จะอธิบายได้ด้วยความสามารถของสารสกัดไล่ ROS หรือ
เสริมสร้างเอนไซม์ล้างพิษ ROS.
ไม่เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ
ที่สำคัญ (p <0.05) ลดระดับ GSH เป็น nonenzymatic
สารต้านอนุมูลอิสระมีบทบาทเสริมใน
การป้องกันความเสียหายออกซิเดชัน ROS ที่เกิด อาจจะมี
ผลมาจากการลดลงของ GSH-Px และ GSH-แดง
ที่พวกเขามีความสัมพันธ์โดยตรงกับ GSH (Kozer et al.,
2003) ตรงกันข้ามเพิ่มขึ้น AFB1 สื่อกลางในระดับ
ของ GSSG อาจมีผลมาจากการเกิดออกซิเดชันของ GSH
หรือการชุมนุมของ GSH ต่อการผลิตของ GSH-Px.
ลด GSH: GSSG บริหารดังต่อไปนี้
AFB1 แสดงให้เห็นการโจมตีออกซิเดชันในเซลล์ตับ ดังนั้น
การเก็บรักษาของ GSH, GSH สูง: GSSG และต่ำระดับ GSSG
ในตับของหนู AFB1 รับการรักษาต่อไปนี้การบริหารงานของ
พี สารสกัดจากเยื่อ biglobosa บ่งชี้ว่าสารต้านอนุมูลอิสระที่เป็นไปได้
กิจกรรม.
lipid peroxidation
AFB1 ได้รับรายงานจะทำให้เกิดการเกิด lipid peroxidation ทั้ง
ในหลอดทดลองและในรูปแบบที่ร่างกายเกิดพิษต่อตับ AFB1 ที่เกิดขึ้น
(Shen et al, 1994;.. Towner et al, 2003;. Theumer, et al, 2010
Ravinayagam et al, 2012;.. Ajiboye et al, 2013) ดังนั้นการ
เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับของ lipid peroxidation
ผลิตภัณฑ์ (dienes ผัน hydroperoxides ไขมันและ
malondialdehydes) แสดงให้เห็นข่มขืนออกซิเดชันตามอำเภอใจ
ในไขมันเซลลูลาร์ นี้สามารถนำไปสู่การรบกวนของ
องค์กรเมมเบรน, การสูญเสียการทำงานและการเปลี่ยนแปลง
ของโปรตีนและดีเอ็นเอฐาน (Niki 2009) การเพิ่มขึ้นของ
dienes ผันอาจส่งผลให้เกิดการกลายพันธุ์ (Das et al., 2010).
การลดลงของการเพิ่มขึ้นของ AFB1 สื่อกลางในการผัน
dienes, ไฮโดรไขมันและ Malondialdehyde จาก
สารสกัดฟีนอลพี biglobosa แสดงให้เห็นถึงการป้องกันของ
ไขมันในเมมเบรน ซึ่งอาจยังมีผลมาจาก
ความสามารถของสารสกัดเพื่อส่งเสริมการล้างพิษ (ผ่านการ
เหนี่ยวนำของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ) ของ ROS ซึ่งอาจ
ก่อให้เกิดการ peroxidation ของกรดไขมันไม่อิ่มตัวของ
เยื่อหุ้มพลาสม่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาเอนไซม์ที่กระตุ้นโดยเฉพาะในกิจกรรมของสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ ( สดCatalase , GSH PX GSH สีแดงและ glc 6-pd ) อาจเป็นเพราะมากเกินไปการระดมทุนของสารต้านอนุมูลอิสระต่อการล้างพิษของเอนไซม์รอส ( โอทู- - - อ้อ ro2- ในระหว่างการเผาผลาญสาร ( H2O2 ) และ towneret al . , 2003 ) นี้สามารถนำไปสู่การเกิดออกซิเดชันในการโจมตีที่ไม่สามารถควบคุมได้โมเลกุลของเซลล์ ( ไขมัน โปรตีน ดีเอ็นเอ ฯลฯ ) และในที่สุดการตายของเซลล์ ( ajiboye et al . , 2010 ) ที่คล้ายกันในการลดกิจกรรมของข่าวสด , แมว , GSH px และ GSH ( Ros Detoxifying เอนไซม์ ) สีแดงมีรายงานว่าเป็นเพราะมากเกินไปของผลตอบแทนระหว่างรุ่นสาร hepatocarcinogenesis ( ramakrishnan et al . , 2006 ; yadavและ bhatnagar , 2007 ; sivaramakrishnan et al . , 2008 ; ajiboyeet al . , 2013 ) ดังนั้น การลดระดับสารสําคัญลดเฉพาะในกิจกรรมของเอนไซม์สารพิษโดย รอสbiglobosa ผลิตสารสกัด พบว่า กิจกรรมป้องกัน นี้สามารถสามารถอธิบายได้ โดยความสามารถในการแยกเพื่อหาผลตอบแทน หรือเพิ่มผลตอบแทน Detoxifying เอนไซม์ไม่ใช่เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P < 0.05 ) ในกลุ่ม nonenzymatic ลดระดับสารต้านอนุมูลอิสระมีบทบาทเสริมในการป้องกันการเกิดความเสียหายออกซิเดชันอาจได้ผลตอบแทน ,เป็นผลจากการพร่องของ PX GSH และ GSH สีแดงเช่นที่พวกเขามีความสัมพันธ์โดยตรงกับกลุ่ม โคเซอร์ ( et al . ,2003 ) ในทางกลับกัน สารเพื่อเพิ่มในระดับของ gssg อาจมีผลจากการเกิดออกซิเดชันของ GSHหรือการระดม GSH ต่อการผลิตของ GSH PX .ลดลงในกลุ่มต่อไปนี้ : gssg การบริหารสารออกซิแนะนําโจมตีบนของเซลล์ตับ ดังนั้นรักษา GSH 10 : gssg , สูงและต่ำระดับ gssgในตับของหนูที่ได้รับสารดังต่อไปนี้ การบริหารหน้า biglobosa เยื่อสกัดสารต้านอนุมูลอิสระแสดงที่สุดกิจกรรมการเกิด lipid peroxidationสารได้รับการรายงานเพื่อให้เกิด lipid peroxidation ทั้งในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลอง รูปแบบของการเกิดสาร( Shen et al . , 1994 ; ทาวเนอร์ et al . , 2003 ; theumer et al . , 2010ravinayagam et al . , 2012 ; ajiboye et al . , 2013 ) ดังนั้นเพิ่มขึ้นอย่างมากในระดับของการเกิด lipid peroxidationผลิตภัณฑ์ ( conjugated อีน hydroperoxides ไขมันและmalondialdehydes ) แสดงปฏิกิริยาไม่ข่มขืนไขมันในเซลล์ นี้สามารถนำไปสู่การรบกวนของการสูญเสียการทำงาน และการปรับเปลี่ยนองค์กรเยื่อของโปรตีนและดีเอ็นเอเบส ( นิกิ , 2009 ) เพิ่มขึ้นในและเจ้าหนี้อาจส่งผลในการกลายพันธุ์ ( ดาส et al . , 2010 )การลดลงของระดับในผลิตภัณฑ์สารเพิ่มอีน และมาลอนไดอัลดีไฮด์ โดยไขมันที่แยกได้ในประเทศไทยสารสกัดหน้า biglobosa แสดงการคุ้มครองเมมเบรนไขมัน . นี้อาจจะได้ผลจากความสามารถของสารสกัดเพื่อส่งเสริมการล้างพิษ ( ผ่านการ antioxidant enzymes ) ของรอส ซึ่งจะสาเหตุที่ดีของกรดไขมันไม่อิ่มตัวของพลาสมาเมมเบรน