(DESH), which is characteristic of

(DESH), which is characteristic of iNPH, show that L-PGDS levels are reduced in iNPH [24]. Our study showed a trend of increasing L-PGDS levels in the “Improved Cognitive group,” but no increase in the “Poor Cognitive group” (Table 4). Cystatin C is also involved in the metabolism of Aβ protein and is chiefly secreted from the choroid plexus [35]. In iNPH pathology, where the circulation of CSF is chronically impaired, fluid secretion from the choroid plexus into the CSF is also reduced [25,34], including cystatin C. In patients with iNPH, cystatin C levels were low, but increased after LPS treatment. Choi et al. reported that Aβ polymerization (formation of Aβ oligomers) was promoted by delaying the flow of interstitial fluids in a culture experiment [2]. The results of animal experiments suggest that 10–15% of Aβ is metabolized by interstitial fluids [31]. The extent to which the pathology of iNPH accounts for the reduced turnover of CSF and the metabolism of Aβ is unclear.It is possible that the reduction in enzymes related to Aβ metabolism such as L-PGDS and cystatin C in iNPH creates an environment where Aβ aggregation is increased, forming highly neurotoxic Aβ oligomers. After CSF shunt treatment, turnover of CSF appears to increase, thereby increasing the production of CSF, inducing cystatin C secretion from the CSF choroid plexus, and L-PDGS from the arachnoid membrane of the brain, spinal cord, and oligodendrocytes, thus promoting the metabolism of Aβ.
5. Conclusions
P-tau levels and the Aβ1–38/Aβ1–42 and Aβ1–42/p-tau ratios in preoperative CSF may serve as biomarkers for the prognosis of cognitive function after shunt surgery in iNPH. However,in the age ≥80 operated group,functional prognosis of cognition remains confined,especially on MMSE values. We suggest improved CSF circulation in iNPH after LPS increases the amount of cystatin C and L-PGDS, possibly contributing to Aβ elimination and improvement of arange of symptoms. The switch in Aβ-variant synthesis from Aβ1–42 to Aβ1–38 also resulted in the improvementof functional prognosis.
Conflicts of interest
The authors declare that they have no financial or other conflicts of interest in relation to this research and its publication.
Acknowledgments
This research was supported by the Grant-in-Aid for Scientific Research Grant Number (B #26293326 and C #26462217) from the Japan Society for the Promotion of Science.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

(DESH), ซึ่งเป็นลักษณะของ iNPH แสดงว่า ระดับ L-PGDS จะลดลงใน iNPH [24] การศึกษาของเราพบแนวโน้มเพิ่มระดับ L-PGDS "Improved รับรู้กลุ่ม แต่เพิ่ม"ยากจนรับรู้ได้" (ตาราง 4) Cystatin C คือยังเกี่ยวข้องในการเผาผลาญโปรตีน Aβ และเป็น chiefly secreted จากข่ายประสาท choroid [35] ใน iNPH พยาธิ การหมุนเวียนของ CSF ผู้ที่มีโรคเรื้อรัง fluid หลั่งจากข่ายประสาท choroid เป็น CSF ก็ลดลง [25,34] , รวมถึง cystatin c ในผู้ป่วยที่มี iNPH, cystatin C ระดับได้ต่ำ แต่เพิ่มขึ้นหลังการรักษา LPS Choi et al. รายงานว่า polymerization Aβ (ก่อ Aβ oligomers) ถูกส่งเสริม โดยล่าช้า flow ของ fluids หลากในทดลองวัฒนธรรม [2] ผลการทดลองสัตว์แนะนำว่า 10-15% ของ Aβ ถูก metabolized โดยหลาก fluids [31] ซึ่งพยาธิวิทยาของ iNPH บัญชีลดการหมุนเวียนของ CSF และเผาผลาญ Aβ ขอบเขตไม่ชัดเจน เป็นไปได้ว่า การลดในเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของ Aβ L PGDS และ cystatin C ใน iNPH สร้างสภาพแวดล้อมที่รวม Aβ ขึ้น Aβ oligomers neurotoxic สูงขึ้นรูปได้ หลังจากรักษา CSF แบ่งแม็กซ์ การหมุนเวียนของ CSF ปรากฏเพิ่มขึ้น เพิ่มการผลิตของ CSF, inducing หลั่ง cystatin C จากข่ายประสาท choroid ของ CSF และ L-PDGS จากเยื่อเยื่ออะแร็ก ของสมอง สันหลัง oligodendrocytes ดังนั้นจึงส่งเสริมการเผาผลาญ Aβ5. บทสรุประดับ P เต่า และ Aβ1 – 38/Aβ1-42 และอัตราส่วน Aβ1 – 42/p-เต่าใน preoperative CSF อาจทำหน้าที่เป็น biomarkers สำหรับคาดคะเนรับรู้งานหลังการผ่าตัดทางเชื่อมโพรงใน iNPH อย่างไรก็ตาม ในกลุ่มอายุ≥ 80 ดำเนินการ คาดคะเนการทำงานของประชานยังคง confined โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับค่า MMSE เราแนะนำ CSF ไหลเวียนที่ดีขึ้นใน iNPH หลังจาก LPS เพิ่มจำนวน cystatin C และ L-PGDS อาจจะเอื้อต่อการตัด Aβ และปรับปรุง arange อาการ สวิตช์ในการสังเคราะห์ตัวแปร Aβ จาก Aβ1-42 Aβ1-38 ยังผลในการคาดคะเนการทำงาน improvementofConflicts น่าสนใจผู้เขียนประกาศว่า พวกเขามีไม่มี financial หรือ conflicts อื่น ๆ ที่น่าสนใจเกี่ยวกับงานวิจัยนี้และประกาศตอบงานวิจัยนี้ได้รับการสนับสนุน โดย Grant-in-Aid Scientific วิจัยให้เลข (B #26293326 และ C# 26462217) จากสังคมญี่ปุ่นสำหรับส่งเสริมวิทยาศาสตร์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

(บังคลาเทศ) ซึ่งเป็นลักษณะของ iNPH แสดงให้เห็นว่าระดับ L-PGDS จะลดลงใน iNPH [24] การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าแนวโน้มของการเพิ่มระดับ L-PGDS ใน "กลุ่มความรู้ความเข้าใจที่ดีขึ้น" แต่ไม่มีการเพิ่มขึ้นของกลุ่ม "องค์ความรู้ที่น่าสงสาร" (ตารางที่ 4) คริสตาซียังมีส่วนเกี่ยวข้องในการเผาผลาญโปรตีนAβและเป็น Chie ชั้นปีที่หลั่งมาจาก choroid ช่องท้องส่วน [35] ในทางพยาธิวิทยา iNPH ที่การไหลเวียนของน้ำไขสันหลังเป็นความบกพร่องเรื้อรังหลั่ง uid ชั้นจาก choroid ช่องท้องลงไปในน้ำไขสันหลังยังลดลง [25,34] รวมทั้งคริสตาซีในผู้ป่วยที่มี iNPH, คริสตาระดับ C อยู่ในระดับต่ำ แต่เพิ่มขึ้นหลังจาก LPS การรักษา Choi et al, รายงานว่าพอลิเมอAβ (การก่อตัวของ oligomers Aβ) โดยได้รับการเลื่อนล่าช้าในฟลอริด้าโอ๊ยของ UIDs ชั้นสิ่งของในการทดลองวัฒนธรรม [2] ผลที่ได้จากการทดลองกับสัตว์แสดงให้เห็นว่า 10-15% ของAβถูกเผาผลาญโดย UIDs ชั้นสิ่งของ [31] ขอบเขตที่ทางพยาธิวิทยาของบัญชี iNPH สำหรับผลประกอบการที่ลดลงของน้ำไขสันหลังและการเผาผลาญของAβเป็น unclear.It เป็นไปได้ว่าการลดลงของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหารAβเช่น L-PGDS และคริสตาซีใน iNPH สร้างสภาพแวดล้อมที่Aβ รวมจะเพิ่มขึ้นรูปสูงอัมพาต oligomers Aβ หลังจากการรักษาปัดน้ำไขสันหลัง, การหมุนเวียนของน้ำไขสันหลังดูเหมือนจะเพิ่มขึ้นจึงช่วยเพิ่มการผลิตของน้ำไขสันหลังในการกระตุ้นให้เกิดการหลั่งคริสตา C จากน้ำไขสันหลัง choroid ช่องท้องและ L-PDGS จากเมมเบรนแมงมุมของสมองไขสันหลังและ oligodendrocytes จึงส่งเสริม การเผาผลาญอาหารของAβ.
5 สรุปผลการวิจัยระดับ P-เอกภาพและAβ1-38 / Aβ1-42และAβ1-42 / p-เอกภาพในอัตราส่วนน้ำไขสันหลังก่อนการผ่าตัดอาจเป็น biomarkers สำหรับการพยากรณ์โรคของการทำงานทางปัญญาหลังการผ่าตัดแบ่งใน iNPH
อย่างไรก็ตามในกลุ่มอายุ≥80ดำเนินการพยากรณ์โรคของความรู้ความเข้าใจการทำงานยังคงต่อต้านนิยามโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับค่า MMSE เราขอแนะนำให้การไหลเวียนของน้ำไขสันหลังปรับปรุงใน iNPH หลังจาก LPS เพิ่มปริมาณของซีคริสตาและ L-PGDS ที่อาจจะเอื้อต่อการกำจัดAβและการปรับปรุง arange ของอาการ สวิทช์ในการสังเคราะห์AβตัวแปรจากAβ1-42เพื่อAβ1-38ยังส่งผลใน improvementof การพยากรณ์โรคการทำงาน.
Con ชั้น ICTs
ที่สนใจของผู้เขียนประกาศว่าพวกเขามีทางการเงินหรืออื่นๆ ที่ขัดแย้งเทคโนโลยีสารสนเทศที่น่าสนใจเกี่ยวกับการวิจัยและตีพิมพ์. กิตติกรรมประกาศนี้การวิจัยได้รับการสนับสนุนโดยแกรนท์ในการช่วยเหลือทางวิทยาศาสตร์สำหรับคทุนวิจัยจำนวน (B # 26293326 และ C # 26462217) จากสมาคมญี่ปุ่นเพื่อส่งเสริมวิทยาศาสตร์