Ethanol is mainly absorbed by the s

Ethanol is mainly absorbed by the small intestine and, to a lesser degree, through the stomach. Gastric alcohol dehydrogenase (ADH) initiates alcohol metabolism.
Three enzyme systems account for metabolism of alcohol in the liver.
These include cytosolic ADH, the microsomal ethanol oxidizing system (MEOS), and peroxisomal catalase.
The majority of ethanol oxidation occurs via ADH to form acetaldehyde, which is a highly reactive molecule that may have multiple effects.
Ultimately, acetaldehyde is metabolized to acetate by aldehyde dehydrogenase (ALDH). Intake of ethanol increases intracellular accumulation of triglycerides by increasing fatty acid uptake and by reducing fatty acid oxidation and lipoprotein secretion.
Protein synthesis, glycosylation, and secretion are impaired.
Oxidative damage to hepatocyte membranes occurs due to the formation of reactive oxygen species; acetaldehyde is a highly reactive molecule that combines with proteins to form protein-acetaldehyde adducts.
These adducts may interfere with specific enzyme activities, including microtubular formation and hepatic protein trafficking.
With acetaldehyde-mediated hepatocyte damage, certain reactive oxygen species can result in Kupffer cell
activation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เอทานอลส่วนใหญ่จะถูกดูดซึมโดยลำไส้เล็กและในระดับน้อยผ่านกระเพาะอาหาร dehydrogenase เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในกระเพาะอาหาร (ADH) เริ่มต้นการเผาผลาญแอลกอฮอล์.
สามระบบเอนไซม์บัญชีสำหรับการเผาผลาญของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในตับ.
เหล่านี้รวมถึง cytosolic ดะห์, เอทานอลไมโครระบบออกซิไดซ์ (Meos) และรอกซ์ซิ catalase.
ส่วนใหญ่ของการเกิดออกซิเดชันเอทานอลที่เกิดขึ้นผ่านทางดะห์ในรูปแบบ acetaldehyde ซึ่งเป็นโมเลกุลปฏิกิริยาสูงที่อาจมีผลกระทบหลาย.
ในท้ายที่สุด acetaldehyde ถูกเผาผลาญไป acetate โดย dehydrogenase ลดีไฮด์ (ALDH) ปริมาณของเอทานอลเพิ่มขึ้นสะสมในเซลล์ของไตรกลีเซอไรด์โดยการเพิ่มการดูดซึมกรดไขมันและการเกิดออกซิเดชันโดยการลดกรดไขมันและไลโปโปรตีนหลั่ง.
การสังเคราะห์โปรตีน glycosylation และหลั่งมีความบกพร่อง.
ความเสียหายออกซิเดชันที่แผ่นเยื่อตับเกิดขึ้นเนื่องจากการก่อตัวของออกซิเจน; acetaldehyde เป็นโมเลกุลปฏิกิริยาสูงที่รวมกับโปรตีนในรูปแบบ adducts โปรตีน acetaldehyde.
adducts เหล่านี้อาจรบกวนการทำงานของเอนไซม์ที่เฉพาะเจาะจงรวมทั้งการพัฒนา microtubular และการค้าโปรตีนตับ.
ด้วยความเสียหายที่ตับ acetaldehyde-พึ่งออกซิเจนบางอย่างอาจส่งผลให้เซลล์ Kupffer
การกระตุ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เอทานอลส่วนใหญ่จะดูดซึมโดยลำไส้และในระดับน้อย ผ่านท้อง แอลกอฮอล์ dehydrogenase ( ADH ) เริ่มต้นในแอลกอฮอล์เมแทบอลิซึม .
3 ระบบเอนไซม์ที่บัญชีสำหรับการเผาผลาญอาหารของแอลกอฮอล์ในตับ
เหล่านี้รวมถึง cytosolic ADH , เพิ่มเอทานอลระบบออกซิไดซ์ ( แม้ว ) และ peroxisomal สามารถ .
ส่วนใหญ่ของการเกิดออกซิเดชันของแอลกอฮอล์ที่เกิดขึ้นผ่านทาง ADH จากอะเซทัลดีไฮด์ ซึ่งเป็นปฏิกิริยาตอบโต้โมเลกุลที่อาจจะมีผลหลาย .
ในที่สุด อะเซทัลดีไฮด์เป็น metabolized ในอะซิเตทโดยอัลดีไฮด์ ดีไฮโดรจีเนส ( aldh ) ปริมาณของเอทานอลเพิ่มการสะสมของกรดไขมันชนิดไตรกลีเซอไรด์โดยการเพิ่มการลดปฏิกิริยาออกซิเดชันกรดไขมันและไขมันออกมา
โปรตีนสังเคราะห์ glycosylation และการหลั่งจะบกพร่อง
ความเสียหายออกซิเดชันในเซลล์ตับสามารถเกิดขึ้นเนื่องจากการเกิดปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ; อะเซทัลดีไฮด์ เป็นปฏิกิริยาตอบโต้โมเลกุลที่รวมกับโปรตีนเพื่อสร้าง adducts สารโปรตีน .
adducts เหล่านี้อาจกระทบกับกิจกรรมของเอนไซม์ที่เฉพาะเจาะจง รวมทั้งการสร้างและการทำงานของตับค้า
microtubular โปรตีน .กับอะเซทัลดีไฮด์ ( ตับเสียหาย บางชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาสามารถส่งผลในการกระตุ้นเซลล์
kupffer .