Infection of receptor-bearing targe

Infection of receptor-bearing target cells by the human
immunodeficiency virus (HIV) requires interactions between the surface (SU) and transmembrane (TM) viral
envelope glycoproteins, gp120 and gp41, respectively,
and specific cell surface receptors. CD4 was the first
receptor identified for HIV-1, and it determines viral tropism in vivo for CD41
T cells, macrophages, and dendritic cells (reviewed in Sattentau and Weiss, 1988; Levy,
1994; Bour et al., 1995). HIV binds CD4 via an interaction
between the CDR-2-like loop within the first domain of
CD4 and the CD4 binding site (CD4bs) on gp120 (reviewed in Sweet et al., 1991), resulting in the induction of
conformational changes in gp120 that are thought to be
important for gp41-driven virus-cell membrane fusion (reviewed in Moore et al., 1993; Sattentau and Moore, 1993;
Signoret et al., 1993). Interaction of gp120 with a member

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การติดเชื้อจากการรับแบกเซลล์เป้าหมายโดยมนุษย์ไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง
(HIV) ต้องมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างพื้นผิว (Su) และเม (TM) ของเชื้อไวรัส
ไกลโคโปรตีนซองจดหมาย gp120 และ gp41 ตามลำดับ
และเซลล์ผิวผู้รับที่เฉพาะเจาะจง เป็นตัวรับ CD4
คนแรกที่ระบุไว้สำหรับการติดเชื้อ HIV-1 และมันจะเป็นตัวกำหนด tropism เชื้อไวรัสในร่างกายสำหรับ cd41
T เซลล์ macrophages,และเซลล์ dendritic (ดูใน sattentau และ Weiss, 1988; จัดเก็บ, 1994
. Bour, et al, 1995) เอชไอวีผูก CD4 ผ่าน
ปฏิสัมพันธ์ระหว่างวง CDR-2-เช่นภายในโดเมนแรกของ CD4
และ CD4 เว็บไซต์ผูกพัน (cd4bs) เมื่อ gp120 (ดูในหวาน, et al., 1991) ผลในการเหนี่ยวนำของโครงสร้าง
การเปลี่ยนแปลงใน gp120 ที่มีความคิดที่จะ
สิ่งสำคัญสำหรับ gp41 ที่ขับเคลื่อนด้วยฟิวชั่นเมมเบรนไวรัสเซลล์ (ดูในมัวร์, et al, 1993;. sattentau และมัวร์, 1993.
Signoret, et al, 1993) ปฏิสัมพันธ์ของ gp120 กับสมาชิก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เซลล์ติดเชื้อของแบริ่งตัวรับเป้าหมาย โดยมนุษย์
เอชไอวีไวรัส (เอชไอวี) ต้องการโต้ตอบระหว่างผิว (SU) transmembrane (TM) และไวรัส
glycoproteins ซองจดหมาย gp120 และ gp41 ตามลำดับ,
และ receptors เฉพาะเซลล์ผิว CD4 คนแรก
ระบุตัวรับเอชไอวี 1 และกำหนดไวรัสการเบนของพืชที่ในสัตว์ทดลองสำหรับ CD41
T เซลล์ บังเอิญ และเซลล์ dendritic (ตรวจทานใน Sattentau และมีร์ 1988 เกณฑ์,
1994 บัวร์และ al., 1995) เอชไอวี binds CD4 ผ่านการโต้ตอบ
ระหว่างลูปเหมือน CDR-2 ภายในโดเมนแรกของ
CD4 และผูก CD4 ไซต์ (CD4bs) บน gp120 (ทบทวนในหวาน et al., 1991), เกิดการเหนี่ยวนำของ
เปลี่ยนแปลง conformational ใน gp120 ที่คิดว่า จะ
สิ่งสำคัญสำหรับขับเคลื่อน gp41 ไวรัสเซลล์เมมเบรนฟิวชั่น (ทบทวนในมัวร์ et al., 1993 Sattentau และมัวร์ 1993;
Signoret et al., 1993) การโต้ตอบระหว่าง gp120 มีสมาชิก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การติดเชื้อของเซลล์เป้าหมาย receptor - แบริ่งโดยไวรัส
ผู้ป่วย ภูมิคุ้มกัน บกพร่อง(เอดส์)ต้องมีการโต้ตอบกันระหว่าง glycoproteins
ซองจดหมายเป็นไวรัสบนพื้นผิว( Su )และ transmembrane ( TM ) GP 120 และ GP 41 ตามลำดับกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวดพื้นผิวเซลล์
และเฉพาะ แผ่นซีดี 4 เป็นครั้งแรก
receptor ที่ระบุไว้ว่าสำหรับผู้ติดเชื้อเอชไอวี - 1 และมันจะเป็นตัวกำหนดว่าจะเป็นไวรัสใน tropism ไปยังสถานี Vivo สำหรับซีดี 41
T เซลล์ macrophagesdendritic เซลล์และผลการดำเนินงานใน sattentau และ Erdinger Weiss 1988 จัดเก็บ ภาษี
1994 Dendrobium formosum Roxb et al . 1995 ) ผู้ติดเชื้อเอชไอวีเชื่อมโยงกับแผ่นซีดี 4 ผ่าน
ซึ่งจะช่วยให้การทำงานร่วมกันระหว่าง CDR 2 - เหมือนกับการต่อพ่วง ภายใน ที่เป็นครั้งแรกของโดเมน
แผ่นซีดี 4 แผ่นซีดีและที่ 4 มีผลผูกพันทางเว็บไซต์(ซีดี 4 BS )บน GP 120 (การตรวจสอบในหวาน et al ., 1991 ),ส่งผลให้เตาแม่เหล็กไฟฟ้าของ
conformational การเปลี่ยนแปลงใน GP 120 ที่มีความคิดจะตอบแทน
สิ่งสำคัญสำหรับเยื่อไวรัส - เซลล์ GP 41 - ขับรถแบบผสมผสาน(การตรวจสอบในมัวร์ et al . 1993 sattentau และมัวร์ 1993
signoret et al . 1993 ) การโต้ตอบของ GP 120 พร้อมด้วยสมาชิก