Our previous study showed that pers

Our previous study showed that persimmon tannin was the main active component being
responsible for the anti-hyperlipidemic effect of persimmon extract, but the underlying molecular
mechanisms were unclear. This study aimed to evaluate the effects of persimmon
tannin on hepatic lipid accumulation in L02 cells and the underlying mechanisms, as well
as the structure–activity relationships. Persimmon tannin significantly reduced L02 cellar
lipid accumulation, similar effects were observed in the cells treated with its two characteristic
structural subunits A-type ECG dimers and A-type EGCG dimer. Furthermore, the
expression of miR-122 and miR-33b and their target genes were also suppressed by persimmon
tannin, A-type ECG and A-type EGCG dimer.These results indicated that persimmon
tannin improved hepatic steatosis through regulating miR-122 and miR-33b. The characteristic
structural subunits A-type ECG and A-type EGCG dimer served as the basis for the
inhibition of persimmon tannin on free fatty acid induced steatosis in L02 cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาของเราก่อนหน้านี้พบว่า พลับแทนนินคือ การใช้งานหลักเป็นส่วนประกอบรับผิดชอบผลของสารสกัดจากพลับ แต่ตัวโมเลกุลต่อต้าน hyperlipidemicกลไกชัดเจน การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินผลกระทบของพลับแทนนินในตับไขมันสะสมในเซลล์ L02 และอยู่ภายใต้กลไก เช่นเป็นความสัมพันธ์ของโครงสร้าง – กิจกรรม แทนนินพลับลดกริ L02ไขมันสะสม ผลคล้ายสุภัคเซลล์ที่ถือว่า มีลักษณะสองโครงสร้าง subunits ชนิด A ECG dimers และผลิตของ dimer EGCG ชนิด A นอกจากนี้ การนิพจน์ 33b มีร์มีร์-122 และยีนเป้าหมายของพวกเขาก็ยังถูกระงับ โดยพลับแทนนิน ผลิตของ dimer ECG ชนิด A และชนิด A EGCG ผลลัพธ์เหล่านี้ระบุว่า พลับแทนนินปรับปรุง steatosis ตับผ่านควบคุมมีร์-122 และมีร์ 33b ลักษณะผลิตของ dimer ECG ชนิด A และชนิด A EGCG subunits โครงสร้างทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการยับยั้งแทนนินจากพลับในกรดไขมันอิสระเกิด steatosis ในเซลล์ L02

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าลูกพลับแทนนินเป็นส่วนประกอบที่ใช้งานเป็นหลักรับผิดชอบในการฤทธิ์ต้านไขมันในเลือดของสารสกัดจากลูกพลับแต่โมเลกุลพื้นฐานกลไกยังไม่ชัดเจน การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินผลกระทบของลูกพลับแทนนินในการสะสมไขมันในตับในเซลล์ L02 และกลไกรวมทั้งเป็นกลไกการทำงาน ลูกพลับแทนนินลดลงอย่างมีนัยสำคัญ L02 ห้องเก็บสะสมไขมันผลที่คล้ายกันถูกตั้งข้อสังเกตในเซลล์ได้รับการปฏิบัติที่มีสองลักษณะของหน่วยย่อยที่มีโครงสร้างA-ประเภท dimers คลื่นไฟฟ้าหัวใจและ A ประเภท dimer EGCG นอกจากนี้การแสดงออกของ miR-122 และ miR-33B และยีนเป้าหมายของพวกเขาถูกระงับโดยลูกพลับแทนนิน, คลื่นไฟฟ้าหัวใจชนิด A-A-ชนิด EGCG dimer.These ผลการชี้ให้เห็นว่าลูกพลับแทนนินที่ดีขึ้นตับsteatosis ผ่านการควบคุม miR-122 และ miR -33b ลักษณะหน่วยย่อยที่มีโครงสร้างเป็นคลื่นไฟฟ้าหัวใจชนิด A-A-dimer ชนิด EGCG ทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการยับยั้งการแทนนินพลับกรดไขมันอิสระในการเหนี่ยวนำให้เกิดsteatosis L02 เซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าลูกพลับแทนนินเป็นองค์ประกอบหลักที่ใช้เป็น
รับผิดชอบป้องกันแต่ละผลของสารสกัดจากลูกพลับ แต่ภายใต้กลไกระดับโมเลกุล
ไม่ชัดเจน การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของการสะสมไขมันในตับให้ลูกพลับ
J ในเซลล์และกลไก เช่น
เป็นกิจกรรม–โครงสร้างความสัมพันธ์แทนนินไวน์
J พลับลดไขมันสะสมและผลที่คล้ายกันที่พบในเซลล์ที่ได้รับสองลักษณะโครงสร้างหน่วย ECG และประเภท
ิเอเมอร์ EGCG . นอกจากนี้ mir-122 mir-33b
การแสดงออกของยีนเป้าหมายของพวกเขาและและถูกปราบโดยแทนนินพลับ
ECG เอเอเมอร์ EGCG และผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าพลับ
แทนนินขึ้น steatosis ผ่านตับและควบคุม mir-122 mir-33b ลักษณะโครงสร้าง และประเภทย่อยประเภท
ECG เมอร์ EGCG ทำหน้าที่เป็นฐานสำหรับ
การยับยั้งพลับแทนนินในกรดไขมันอิสระในการ steatosis J เซลล์