More than 2,000 patients with THR h

More than 2,000 patients with THR have been
reported, and in 85-90% of cases, a point
mutation or small deletions in the THRB,
coding for TR-β, are found13.
T3 is the biologically active thyroid hormone and
its actions are mediated by nuclear receptors
(TRs), which can bind T3 with high affinity. This hormone-receptor interaction activates
or represses specific target genes13. All the
described mutations in TR-β cause a reduced
binding affinity for the ligand (T3) or an
impaired interaction with cofactors. As a result,
the mutant TR interferes with the function of
normal TRs (dominant negative effect), which
explains the dominant mode of inheritance
of this syndrome. The present case report
describes a family with a new mutation in the
THRB gene (S350L).
The majority of TR-β mutations are located
within two "hot spot regions" separated by a
highly conserved region of 80 amino acids,
spanning from codon 349 to 429, previously
described as a “cold region”12,14. However, over
the years, new mutations have been identified
in this area, extending the boundary of the
hot spot regions from codons 309 to 353
and from 374 to 461, respectively. A third
cluster of mutations has been identified within
the hinge region (codon 234-282)15. In the
present study, the substitution at codon 350
of the polar serine with a non-polar leucine,
characterized by a higher molecular weight, is
predicted to damage the TR function. This is
supported by the results of functional studies
on previously reported mutations, affecting
amino acids close to S350. As an example,
the V349M mutation shows a significant
dominant negative activity in vitro, greater
as TR-β2 vs TR-β1 isoforms16. Moreover, the
artificial mutation A352T displays a reduced
T3 binding as well as a reduced response to
T3 in transient transactivation experiments14.
On the basis of the crystal structure of helix
349-360 of ligand binding domain (LBD), we
suggest that S350R might display features
similar to these latter mutations.
The clinical presentation of THR is highly
heterogeneous and depends on the degree of
compensation achieved at the peripheral tissue
level by the high concentrations of circulating
free thyroid hormones. The efficacy of this
compensation mechanism may vary among
individuals, in different tissues of the same
subject, and even in different periods of an
individual’s life. In addition, family members
harboring the same mutation can display
different clinical features17. The presence of
a TSH-secreting pituitary adenoma should be
ruled out when clinical investigations are not
conclusive; however, the presence of other
affected family members strongly suggests the
diagnosis of THR, since no case of familial TSHsecreting
pituitary tumor has been described
so far, except for patients affected with type 1
multiple endocrine neoplasia (MEN 1).
There is no treatment available to correct the
defect causing THR3. Treatment is not required
in most patients, as elevated thyroid hormones
compensate for the partial tissue resistance, and consequently, the majority of the patients
are clinically euthyroid. In the present study,
all the affected family members of our patient
were clinically euthyroid and were not started
on any treatment. When resting tachycardia is
the most significant symptom, a cardioselective
beta-blocker is often given. Atenolol seems to
be the best choice, because it does not inhibit
peripheral T4 to T3 conversion.
Other treatment options include TRIAC and
DT4 (dextrothyroxine) for patients presenting
with thyrotoxic symptoms, or supraphysiological
doses of levothyroxine (LT4) for patients with
clinical features of hypothyroidism17. On the
contrary, any attempt to reduce the elevated
thyroid hormone concentrations should be
avoided, since it may lead to hypometabolic
signs and symptoms, especially in the first
months of life, when thyroid hormones are
essential in neurological development. In
addition, an increase in TSH levels, produced
by anti-thyroid drugs, is often followed by an
increase in goiter size and a possible pituitary
hyperplasia.
In conclusion, a new mutation in the THRB
gene is described herein in a family with THR.
The affected members of the family are clinically
euthyroid, and no treatment was necessary.
However, some members of the family were
administered antithyroid medication prior to an
appropriate diagnosis. This should be avoided,
since inappropriate antithyroid therapy may lead
to clinical hypothyroidism as well as increased
goiter size.
Finally, during the newborn period, thyroid
hormone levels should be evaluated together
with TSH levels for a proper diagnosis of THR,
since many patients do not need any treatment
other than follow-up.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีผู้ป่วยกว่า 2000 กับ THRรายงาน และ 85-90% ของกรณี จุดการกลายพันธุ์หรือลบเล็ก ๆ ใน THRBรหัสสำหรับ TR β มี found13T3 เป็นไทรอยด์ฮอร์โมนใช้ชิ้นงาน และการดำเนินการที่มี mediated โดย receptors นิวเคลียร์(TRs), ซึ่งสามารถผูก T3 มียุ่ง เรียกใช้การโต้ตอบของตัวรับฮอร์โมนนี้หรือ genes13 represses เป้าหมายที่เฉพาะเจาะจง ทั้งหมดนี้อธิบายการกลายพันธุ์ใน TR βทำให้เกิดการลดลงผูกความสัมพันธ์สำหรับลิแกนด์ (T3) หรือติดต่อพิการกับใช้โคแฟกเตอร์ เป็นผลmutant TR รบกวนการทำงานของปกติ TRs (หลักผลกระทบ), ซึ่งอธิบายโหมดหลักของการสืบทอดของกลุ่มอาการนี้ รายงานกรณีปัจจุบันครอบครัวที่ มีการกลายพันธุ์แบบใหม่ในการอธิบายการTHRB ยีน (S350L)ส่วนใหญ่ของ TR βกลายพันธุ์อยู่ภายในสอง "ฮอตสภูมิภาค" โดยมีภูมิภาคสูงนำกรดอะมิโน 80รัฐจากรหัสพันธุกรรม 349 ถึง 429 ก่อนหน้านี้อธิบายว่า "พื้นที่เย็น" 12, 14 อย่างไรก็ตาม เหนือปี ได้รับการระบุใหม่กลายพันธุ์นี่ ขยายขอบเขตของการจุดร้อนภูมิภาคจาก codons 309-353จาก 374 ไป 461 ตามลำดับ ที่สามระบุภายในคลัสเตอร์ของกลายพันธุ์ภูมิภาคบานพับ (รหัสพันธุกรรม 234-282) 15 ในการศึกษาปัจจุบัน การแทนที่รหัสพันธุกรรม 350ของแถขั้วโลกกับ leucine ไม่ใช่ขั้วโลกมีน้ำหนักโมเลกุลสูงลักษณะคาดว่า จะเสียฟังก์ชัน TR นี่คือโดยผลการศึกษาทำงานในรายงานก่อนหน้านี้กลายพันธุ์ ผลกระทบต่อกรดอะมิโนใกล้กับ S350 เป็นตัวอย่างการกลายพันธุ์ V349M แสดงเป็นสำคัญหลักลบกิจกรรมการเพาะเลี้ยง มากกว่าเป็น TR β2 vs TR β1 isoforms16 นอกจากนี้ การการกลายพันธุ์เทียม A352T แสดงการลดลงT3 ผูกเป็นการตอบสนองลดลงT3 ใน experiments14 transactivation ชั่วคราวโดยโครงสร้างผลึกของเกลียว349-360 ของลิแกนด์รวมโดเมน (LBD), เราแนะนำว่า S350R อาจแสดงลักษณะการทำงานคล้ายกับการกลายพันธุ์เหล่านี้หลังนำเสนอคลินิกของ THR คือแตกต่างกัน และขึ้นอยู่กับระดับของค่าตอบแทนที่ได้ในเนื้อเยื่อต่อพ่วงระดับตามความเข้มข้นสูงของหมุนเวียนฟรีไทรอยด์ฮอร์โมน ประสิทธิภาพของระบบค่าตอบแทนอาจแตกต่างกันระหว่างบุคคล ในเนื้อเยื่อต่าง ๆ ของเดียวกันเรื่อง และแม้กระทั่งในระยะต่าง ๆ ของการชีวิตของแต่ละบุคคล นอกจากนี้ สมาชิกในครอบครัวharboring กลายพันธุ์เดียวกันสามารถแสดงfeatures17 ทางคลินิกแตกต่างกัน สถานะของควรมี TSH secreting สุวปกครองออกเมื่อไม่มีการตรวจสอบทางคลินิกข้อสรุป อย่างไรก็ตาม ของอื่น ๆขอแนะนำสมาชิกในครอบครัวได้รับผลกระทบวินิจฉัยของ THR ตั้งแต่กรณีไม่มีภาวะ TSHsecretingเนื้องอกใต้สมองมีการอธิบายเพื่อห่างไกล ยกเว้นผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบ มีชนิด 1หลายต่อมไร้ท่อ neoplasia (1 คน)มีการรักษาไม่มีการแก้ไขข้อบกพร่องที่ทำให้เกิด THR3 ไม่ต้องจัดการในผู้ป่วยส่วนใหญ่ เป็นยกระดับไทรอยด์ฮอร์โมนแทนการต่อต้านเนื้อเยื่อบางส่วน ดังนั้น ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยทางคลินิกมี euthyroid ในการศึกษาปัจจุบันสมาชิกทั้งหมดได้รับผลกระทบครอบครัวของผู้ป่วยของเรามี euthyroid ทางคลินิก และได้เริ่มต้นในการรักษาใด ๆ เมื่อวางล่างเต้นเร็วเป็นอาการสำคัญที่สุด cardioselectiveมักจะมีให้ beta-blocker ดูเหมือนว่า Atenololจะดีที่สุด เนื่องจากไม่ขัดขวางT4 ต่อพ่วงแปลง T3ตัวเลือกการรักษาอื่น ๆ รวม TRIAC และDT4 (dextrothyroxine) สำหรับผู้ป่วยที่นำเสนออาการ thyrotoxic หรือ supraphysiologicalปริมาณของ levothyroxine (LT4) สำหรับผู้ป่วยที่มีลักษณะทางคลินิกของ hypothyroidism17 ในการตรงกันข้าม ใด ๆ พยายามที่จะลดการยกระดับความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์ควรหลีกเลี่ยง เนื่องจากมันอาจทำให้ hypometabolicอาการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในครั้งแรกเดือนของชีวิต เมื่อฮอร์โมนไทรอยด์จำเป็นในการพัฒนาระบบประสาท ในนอกจากนี้ การเพิ่มขึ้นของระดับ TSH ผลิตโดยที่ยาต้านไทรอยด์ มักจะตามด้วยการเพิ่มขนาด goiter และต่อมใต้สมองได้การเจริญเกินในสรุป การกลายพันธุ์แบบใหม่ใน THRBเป็นอธิบายยีนนี้ในครอบครัว THRมีสมาชิกของครอบครัวได้รับผลกระทบทางคลินิกeuthyroid และการรักษาไม่มีความจำเป็นอย่างไรก็ตาม บางสมาชิกของครอบครัวได้บริหารยา antithyroid ก่อนการวินิจฉัยที่เหมาะสม ควรหลีกเลี่ยง นี้เนื่องจากรักษาด้วย antithyroid ไม่เหมาะสมอาจการพร่องทางคลินิกแก่เพิ่มขึ้นขนาด goiterสุดท้าย ช่วงทารก ไทรอยด์ระดับฮอร์โมนควรประเมินร่วมกันระดับ TSH ในการวินิจฉัยที่ถูกต้องของ THRเนื่องจากผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องรักษาใด ๆอื่น ๆ กว่าการติดตามผล

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มากกว่า 2,000 ผู้ป่วยที่มี THR
ได้รับรายงานและ85-90%
ของกรณีจุดกลายพันธุ์หรือลบขนาดเล็กในTHRB
การเข้ารหัสสำหรับTR-βเป็น found13.
T3
เป็นไทรอยด์ฮอร์โมนใช้งานทางชีวภาพและการกระทำของตนเป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยผู้รับนิวเคลียร์
(TRs) ซึ่งสามารถผูก T3 ที่มีความสัมพันธ์กันสูง การทำงานร่วมกันรับฮอร์โมนนี้เปิดใช้งานหรือ represses genes13 เป้าหมายที่เฉพาะเจาะจง
ทั้งหมดกลายพันธุ์ที่อธิบายไว้ในTR-เบต้าทำให้เกิดการลดความสัมพันธ์ที่มีผลผูกพันสำหรับแกนด์(T3) หรือการมีปฏิสัมพันธ์กับปัจจัยที่มีความบกพร่อง เป็นผลให้กลายพันธุ์ TR รบกวนการทำงานของ TRs ปกติ (ผลกระทบเชิงลบที่โดดเด่น) ซึ่งอธิบายถึงโหมดที่โดดเด่นของมรดกของโรคนี้ รายงานกรณีที่ปัจจุบันอธิบายถึงครอบครัวที่มีการกลายพันธุ์ใหม่ในยีนTHRB (S350L). ส่วนใหญ่ของการกลายพันธุ์ TR-βตั้งอยู่ภายในสอง"ภูมิภาคจุดร้อน" แยกออกจากเขตป่าสงวน80 กรดอะมิโนทอดจากcodon 349 429 ก่อนหน้านี้อธิบายว่าเป็น"ภาคเย็น" 12,14 อย่างไรก็ตามในช่วงปีที่ผ่านมากลายพันธุ์ใหม่ที่ได้รับการระบุในพื้นที่นี้ขยายขอบเขตของภูมิภาคจุดร้อนจากcodons 309-353 และ 374-461 ตามลำดับ หนึ่งในสามกลุ่มของการกลายพันธุ์ที่ได้รับการระบุที่อยู่ในภูมิภาคบานพับ(codon 234-282) 15 ในการศึกษาปัจจุบันทดแทนที่ codon 350 ของซีรีนขั้วกับ leucine ไม่มีขั้วโดดเด่นด้วยน้ำหนักโมเลกุลสูงเป็นที่คาดการณ์ว่าจะเกิดความเสียหายฟังก์ชั่นTR นี้ได้รับการสนับสนุนโดยผลการศึกษาการทำงานเกี่ยวกับการกลายพันธุ์ที่รายงานก่อนหน้านี้มีผลกระทบต่อกรดอะมิโนใกล้กับS350 ตัวอย่างเช่นการกลายพันธุ์ V349M ที่แสดงให้เห็นอย่างมีนัยสำคัญกิจกรรมเชิงลบที่โดดเด่นในหลอดทดลองมากขึ้นเป็นTR-β2เทียบ TR-β1 isoforms16 นอกจากนี้A352T กลายพันธุ์เทียมแสดงลดT3 ผูกพันเช่นเดียวกับการตอบสนองที่ลดลงไปT3 ใน experiments14 transactivation ชั่วคราว. บนพื้นฐานของโครงสร้างผลึกของเกลียว349-360 แกนด์โดเมนผูกพัน (LBD) เราขอแนะนำให้S350R อาจแสดง มีลักษณะคล้ายกับการกลายพันธุ์เหล่านี้หลัง. นำเสนอทางคลินิกของ THR เป็นอย่างสูงที่ต่างกันและขึ้นอยู่กับระดับของการชดเชยที่ประสบความสำเร็จในเนื้อเยื่อต่อพ่วงระดับโดยความเข้มข้นสูงของการไหลเวียนของฮอร์โมนไทรอยด์ฟรี ประสิทธิภาพของการนี้กลไกการชดเชยอาจแตกต่างกันระหว่างบุคคลในเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันของเดียวกันเรื่องและแม้แต่ในช่วงเวลาที่แตกต่างกันของชีวิตของแต่ละบุคคล นอกจากนี้สมาชิกในครอบครัวเก็บงำการกลายพันธุ์เดียวกันสามารถแสดงfeatures17 ทางคลินิกที่แตกต่างกัน การปรากฏตัวของadenoma ต่อมใต้สมองหลั่ง TSH-ควรจะตัดออกเมื่อทดลองทางคลินิกไม่ได้ข้อสรุป; แต่การปรากฏตัวของคนอื่น ๆสมาชิกในครอบครัวได้รับผลกระทบอย่างมากแสดงให้เห็นการวินิจฉัยของ THR ตั้งแต่กรณีของ TSHsecreting ครอบครัวไม่มีเนื้องอกต่อมใต้สมองได้รับการอธิบายเพื่อให้ห่างไกลยกเว้นสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบที่มีประเภท1 หลายเนื้องอกต่อมไร้ท่อ (MEN 1). มีการรักษาที่มีไม่เป็น เพื่อแก้ไขข้อบกพร่องที่ก่อให้เกิดTHR3 การรักษาจะไม่จำเป็นต้องใช้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นฮอร์โมนไทรอยด์สูงชดเชยต้านทานเนื้อเยื่อบางส่วนและส่งผลให้ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการทางคลินิกมไทรอยด์ทำงานปรกติ ในการศึกษาปัจจุบันที่ทุกสมาชิกในครอบครัวได้รับผลกระทบของผู้ป่วยของเราเป็นมไทรอยด์ทำงานปรกติทางคลินิกและไม่ได้เริ่มต้นในการรักษาใดๆ เมื่ออิศวรพักผ่อนเป็นอาการที่สำคัญที่สุดเป็น cardioselective เบต้าป้องกันมักจะได้รับ atenolol ดูเหมือนว่าจะเป็นทางเลือกที่ดีที่สุดเพราะมันไม่ได้ยับยั้งT4 อุปกรณ์ต่อพ่วงเพื่อการแปลง T3. เลือกในการรักษาอื่น ๆ ได้แก่ TRIAC และDT4 (dextrothyroxine) สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการthyrotoxic หรือ supraphysiological ปริมาณ levothyroxine (LT4) สำหรับผู้ป่วยที่มีลักษณะทางคลินิกของhypothyroidism17 ในทางตรงกันข้ามความพยายามที่จะลดความสูงใด ๆ ที่ความเข้มข้นของไทรอยด์ฮอร์โมนควรจะหลีกเลี่ยงเพราะมันอาจนำไปสู่​​hypometabolic อาการและอาการแสดงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในครั้งแรกเดือนของชีวิตเมื่อฮอร์โมนไทรอยด์เป็นสิ่งจำเป็นในการพัฒนาระบบประสาท ในนอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของระดับ TSH ผลิตโดยยาต้านไทรอยด์จะตามมามักจะโดยขนาดการเพิ่มขึ้นของโรคคอพอกและต่อมใต้สมองที่เป็นไปได้hyperplasia. สรุปได้ว่าการกลายพันธุ์ใหม่ THRB ยีนอธิบายไว้ในเอกสารฉบับนี้ในครอบครัวที่มี THR สมาชิกที่ได้รับผลกระทบของครอบครัวเป็นคลินิกมไทรอยด์ทำงานปรกติและไม่มีการรักษาเป็นสิ่งจำเป็น. อย่างไรก็ตามสมาชิกในครอบครัวบางคนยา antithyroid ยาก่อนไปสู่การวินิจฉัยที่เหมาะสม นี้ควรหลีกเลี่ยงเนื่องจากไม่เหมาะสมการรักษา antithyroid อาจนำไปสู่การพร่องทางคลินิกเช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นขนาดคอพอก. ในที่สุดในช่วงเวลาที่ทารกแรกเกิดต่อมไทรอยด์ระดับฮอร์โมนควรได้รับการประเมินร่วมกันที่มีระดับTSH สำหรับการวินิจฉัยที่ถูกต้องของ THR, เนื่องจากผู้ป่วยจำนวนมากไม่ได้ จำเป็นต้องรักษาใด ๆอื่น ๆ นอกเหนือจากการติดตาม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มากกว่า 2 , 000 ผู้ป่วย Thr ถูก
รายงานและ 85-90% ของกรณีจุด
การกลายพันธุ์หรือลบขนาดเล็กใน thrb
, การเข้ารหัสสำหรับ TR - บีตา , found13 .
T3 เป็นไทรอยด์ฮอร์โมนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ และการกระทำของมันโดยนิว

ผ่านตัวรับ ( TRS ) ซึ่งสามารถผูก T3 มี affinity สูง ฮอร์โมนกระตุ้นการปฏิสัมพันธ์
หรือยาบ้า genes13 เป้าหมายที่เฉพาะเจาะจง ทั้งหมด
อธิบายการกลายพันธุ์ใน TR - บีตาเพราะลดการจับลิแกนด์ซะอีก

( T3 ) หรือการปฏิสัมพันธ์กับปัจจัย . เป็นผลให้
TR กลายพันธุ์รบกวนการทำงานของ
TRS ปกติ ( ผลกระทบเด่น ) ซึ่ง
อธิบายโหมดเด่นของมรดก
ของกลุ่มอาการนี้
รายงานกรณีปัจจุบันกล่าวถึงครอบครัวที่มีการกลายพันธุ์ในยีน thrb ใหม่

( s350l )ส่วนใหญ่ของ TR - บีตาการกลายพันธุ์อยู่
ภายในสอง " จุดร้อนภูมิภาค " โดยแยกเป็นเขตอนุรักษ์
สูง 80 กรดอะมิโน
ทอดจาก 429 codon ไปก่อนหน้านี้
อธิบายไว้ว่าเป็น " เขต " เย็น 12,14 . อย่างไรก็ตามในช่วงปีใหม่

, การกลายพันธุ์ได้ระบุในพื้นที่นี้ ขยายขอบเขตของ
จุดร้อนภูมิภาคจากซิสไป 353
จาก 374 ใน 461 ) 3
กลุ่มของยีนได้รับการระบุภายใน
บานพับภูมิภาค ( รหัส 234-282 ) 15 . ใน
การศึกษาการทดแทนที่ codon 350
ของเซรีนขั้วกับไม่มีขั้วต่างๆ , มีน้ำหนักโมเลกุลสูงกว่า
,
ทำนายความเสียหายฟังก์ชัน TR . นี้ได้รับการสนับสนุนจากผล

ศึกษาการทำงานในรายงานก่อนหน้านี้การกลายพันธุ์ มีผลต่อ
กรดอะมิโนใกล้เคียงกับ s350 .เป็นตัวอย่างที่แสดง v349m การกลายพันธุ์

เด่นลบกิจกรรมที่สําคัญในหลอดทดลองมากขึ้น
เป็น TR - บีตา 2 vs TR - บีตา 1 isoforms16 . ยิ่งไปกว่านั้น ,
a352t การกลายพันธุ์เทียมแสดงลดลง
T3 ผูกพัน รวมทั้งลดการตอบสนองในแบบ transactivation experiments14 T3
.
บนพื้นฐานของโครงสร้างผลึกของเกลียว
349-360 ของลิแกนด์ผูกพันโดเมน ( lbd เรา
)แนะนำว่า s350r อาจแสดงคุณสมบัติคล้ายกับการกลายพันธุ์

หลังเหล่านี้ นำเสนอทางคลินิกของสาเป็นอย่างสูง
แตกต่างกันและขึ้นอยู่กับระดับของการชดเชยที่ต่อพ่วงเนื้อเยื่อได้

) โดยระดับความเข้มข้นสูงของหมุนเวียน
ฟรีฮอร์โมนไทรอยด์ . ประสิทธิภาพของกลไกการชดเชยอาจแตกต่างกันระหว่างนี้

บุคคลในเนื้อเยื่อต่างๆ ของวิชาเดียวกัน
,และแม้ในช่วงเวลาที่แตกต่างกันของชีวิต
ของแต่ละบุคคล นอกจากนี้ สมาชิกในครอบครัวที่สามารถแสดงการเปลี่ยนแปลงเดียวกัน

features17 ทางคลินิกที่แตกต่างกัน การแสดงตนของการหลั่ง TSH จากต่อมใต้สมองเนื้องอกต่อมควรจะ
ปกครองออกเมื่อการสืบสวนทางคลินิกไม่ได้
ข้อสรุป อย่างไรก็ตาม มีอื่น ๆได้รับผลกระทบครอบครัวขอแนะนำ

การ thr ,เนื่องจากคดีของครอบครัว tshsecreting
ต่อมใต้สมองเนื้องอกได้รับการอธิบาย
ดังนั้นไกล ยกเว้นผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบกับประเภท 1
หลายต่อมไร้ท่อ neoplasia ( 1 )
มีไม่มีการรักษาที่มีอยู่เพื่อแก้ไขข้อบกพร่องที่ก่อให้เกิด thr3
. การรักษา ไม่ต้อง
ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ในขณะที่ระดับฮอร์โมนไทรอยด์
ชดเชยความต้านทาน , เยื่อบางส่วนและดังนั้นส่วนใหญ่ของผู้ป่วย
และได้ . ในการศึกษา

ทุกสมาชิกในครอบครัวได้รับผลกระทบของผู้ป่วยของเราได้พบและไม่ได้เริ่มต้น
ในการรักษาใด ๆ เมื่อพักหัวใจเต้นเร็วเป็น
อาการสําคัญที่สุด , บล็อกเกอร์รุ่นเบต้า cardioselective
มักจะได้รับ . ระดับปานกลางดูเหมือนว่า
เป็นทางเลือกที่ดีที่สุด เพราะมันไม่ได้ยับยั้งการ T3 T4

ต่อการแปลง