Interestingly, downstreamsignaling

Interestingly, downstreamsignaling partners of NgR pathways,With
No Lysine (K) (WNK1) and Myelin transcription factor 1-like (Myt1l)
have also been found to be altered in schizophrenia patients compared
to controls at the genetic level. WNK1 gene expression has been consistently
reported to be upregulated in the prefrontal cortex of schizophrenia
sufferers in genomewide association studies [13,15], suggesting that
it plays a significant role in this disorder. In addition, a copy number variation
meta-analysis study revealed that microduplications disrupting
the Myt1l gene are associated with schizophrenia, in particular
childhood-onset schizophrenia, a rare and more severe form of this
devastating disorder [16]. Furthermore, significant genetic associations
have also been reported between polymorphisms in the Myt1l
gene and schizophrenia in a Chinese population [17], confirming the
potential of Myt1l to be involved in the genetic susceptibility of
schizophrenia. However to date, no case–control genetic association
for either Myt1l or WNK1 genes has been tested in a Caucasian
schizophrenia population.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มนต์ NgR เรื่องน่าสนใจ downstreamsignaling คู่กับไม่มีไลซีน (K) (WNK1) และ Myelin transcription ปัจจัยเช่น 1 (Myt1l)นอกจากนี้ยังพบการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยโรคจิตเภทที่เปรียบเทียบการควบคุมในระดับพันธุกรรม WNK1 ยีนดำเนินได้อย่างต่อเนื่องรายงานว่า upregulated ใน cortex prefrontal ของโรคจิตเภทแพ้ใน genomewide สมาคมศึกษา [13,15], แนะนำที่มันมีบทบาทสำคัญในโรคนี้ นอกจากนี้ การปรับเปลี่ยนหมายเลขสำเนาศึกษาวิเคราะห์เมตาเปิดเผยที่ควบ microduplicationsยีน Myt1l เกี่ยวข้องกับโรคจิตเภท โดยเฉพาะอย่างยิ่งวัยเด็กเริ่มมีอาการโรคจิตเภท แบบหายาก และรุนแรงมากขึ้นนี้เรื่องโรค [16] นอกจากนี้ ความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมที่สำคัญนอกจากนี้ยังมีการรายงานระหว่าง polymorphisms ใน Myt1lยีนและโรคจิตเภทในประชากรจีน [17], ยืนยันการศักยภาพของ Myt1l จะเกี่ยวข้องกับพันธุกรรมไก่โรคจิตเภท อย่างไรก็ตามวันที่ ความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมไม่กรณี – ควบคุมสำหรับยีน Myt1l หรือ WNK1 ได้รับการทดสอบในแบบคอเคซัสโรคจิตเภทประชากร

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ที่น่าสนใจ downstreamsignaling คู่ค้าของทางเดิน NGR ด้วย
ไม่มีไลซีน (K) (WNK1) และไมอีลินถอดความปัจจัย 1 เหมือน (Myt1l)
ยังได้รับการตรวจพบว่ามีการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยจิตเภทเมื่อเทียบ
กับการควบคุมในระดับพันธุกรรม การแสดงออกของยีน WNK1 ได้รับอย่างสม่ำเสมอ
รายงานว่า upregulated ใน prefrontal นอกของโรคจิตเภท
ผู้ประสบภัยในการศึกษาสมาคม genomewide [13,15] บอกว่า
มันมีบทบาทสำคัญในความผิดปกตินี้ นอกจากนี้จำนวนสำเนาการเปลี่ยนแปลง
การศึกษา meta-analysis เปิดเผยว่า microduplications รบกวน
Myt1l ยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคจิตเภทโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ผู้ป่วยโรคจิตเภทในวัยเด็กที่เริ่มมีอาการเป็นรูปแบบที่หายากและรุนแรงมากขึ้นในเรื่องนี้
ความผิดปกติของการทำลายล้าง [16] นอกจากนี้สมาคมทางพันธุกรรมที่สำคัญ
ยังได้รับการรายงานระหว่างความหลากหลายใน Myt1l
ยีนและจิตเภทในประชากรจีน [17] ยืนยัน
ศักยภาพของ Myt1l จะมีส่วนร่วมในความอ่อนแอทางพันธุกรรมของ
โรคจิตเภท อย่างไรก็ตามในวันที่ไม่มีกรณีการควบคุมการเชื่อมโยงทางพันธุกรรม
สำหรับทั้งยีน Myt1l หรือ WNK1 ได้รับการทดสอบในคนผิวขาว
ประชากรโรคจิตเภท

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

น่าสนใจ downstreamsignaling พันธมิตรของ ngr ทางเดิน กับ
ไม่มีซีน ( k ) ( wnk1 ) และไมถอดความปัจจัย 1-like ( myt1l )
ยังได้รับการพบว่ามีการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยจิตเภทเทียบ
เพื่อการควบคุมในระดับพันธุกรรม wnk1 การแสดงออกของยีนที่ได้รับเสมอ
รายงานที่จะ upregulated ในเปลือกสมองส่วนหน้าของโรคจิตเภท
sufferers ในสมาคม genomewide การศึกษา [ 1315 ] บอกว่า
มันมีบทบาทสำคัญในโรคนี้ นอกจากนี้ จำนวนสำเนาการเปลี่ยนแปลง
อภิมานผลการศึกษาพบว่า microduplications รบกวน
myt1l ยีนเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยโรคจิตเภท โดยเฉพาะ
วัยเด็กอาการจิตเภท , รูปหายากและรุนแรงมากกว่านี้
แรงผิดปกติ [ 16 ] นอกจากนี้ สมาคมทางพันธุกรรมอย่างมีนัยสำคัญ
นอกจากนี้ยังมีรายงานว่า ระหว่างพันธุ์ใน myt1l
ยีนและจิตเภทในประชากรจีน [ 17 ] ยืนยัน
ศักยภาพของ myt1l จะเกี่ยวข้องกับความไวของพันธุกรรม
โรคจิตเภท อย่างไรก็ตามในวันที่ไม่มีกรณีและพันธุกรรมที่ควบคุมสมาคม
ทั้ง myt1l หรือ wnk1 ยีนได้ถูกทดสอบในคนผิวขาว
) ประชากร