The actin cytoskeleton is substanti

The actin cytoskeleton is substantially modified in cancer cells because of changes in actin-binding protein
abundance and functional activity. As a consequence, cancer cells have distinctive motility and mechanical
properties, which are important for many processes, including invasion and metastasis. Here, we studied the
effects of actin cytoskeleton alterations induced by specific nucleation inhibitors (SMIFH2, CK-666), cytochalasin
D, Y-27632 and detachment fromthe surface by trypsinization on themechanical properties of normal Vero and
prostate cancer cell line DU145. The Young's modulus of Vero cells was 1300 ± 900 Pa, while the prostate
cancer cell line DU145 exhibited significantly lower Young's moduli (600 ± 400 Pa). The Young's moduli
exhibited a log-normal distribution for both cell lines. Unlike normal cells, cancer cells demonstrated diverse
viscoelastic behavior and different responses to actin cytoskeleton reorganization. They were more resistant to
specific formin-dependent nucleation inhibition, and reinforced their cortical actin after detachment from the
substrate. This article is part of a Special Issue entitled: Mechanobiology.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Cytoskeleton แอกตินมีมากแก้ไขในเซลล์มะเร็งเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนแอกตินผูกความอุดมสมบูรณ์และการทำงาน ผล เซลล์มะเร็งมีโดดเด่น motility และเครื่องกลคุณสมบัติ ซึ่งมีความสำคัญสำหรับกระบวนการหลาย รวมทั้งการบุกรุกและ metastasis เราเรียนที่นี่ การเกิดผลกระทบของการเปลี่ยนแปลงของ cytoskeleton แอกติน โดยเฉพาะ nucleation inhibitors (SMIFH2, CK-666), cytochalasinD, Y-27632 และปลดจากพื้นผิวโดย trypsinization themechanical สมบัติของ Vero ปกติ และบรรทัดการเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมาก DU145 โมดูลัสของยังของเซลล์ Vero ถูก 1300 ± 900 Pa ในขณะที่ต่อมลูกหมากmoduli ของหนุ่มต่ำกว่าบรรทัดเซลล์มะเร็ง DU145 จัดแสดงอย่างมาก (600 ± 400 Pa) Moduli ของหนุ่มสาวจัดแสดงการกระจายปกติบันทึกบรรทัดทั้งสองเซลล์ แสดงหลากหลายแตกต่างจากเซลล์ปกติ เซลล์มะเร็งพฤติกรรม viscoelastic และคำตอบต่าง ๆ ลูกจ้าง cytoskeleton แอกติน พวกเขาทนมากขึ้นเพื่อเฉพาะ nucleation formin ขึ้นอยู่กับการยับยั้ง และเสริมของแอกตินเนื้อแน่นหลังการปลดจากการพื้นผิว บทความนี้เป็นส่วนหนึ่งของปัญหาพิเศษที่ได้รับ: Mechanobiology

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การ actin ขาดตอนจำเป็นต้องแก้ไขในเซลล์มะเร็ง เพราะการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนแอกทินมากมาย
ผูกพันและกิจกรรมการทำงาน . เป็นผลให้เซลล์มะเร็ง มีการเคลื่อนที่ที่โดดเด่นและคุณสมบัติเชิงกล
ที่สำคัญสำหรับหลายกระบวนการ รวมถึงการบุกรุกและการแพร่กระจาย . ที่นี่ เราศึกษา
ผลของการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากการ actin ขาดตอน nucleation เฉพาะ ( smifh2 ck-666 , ) , cytochalasin
D y-27632 และพื้นผิวจากการหลุดพ้น โดย trypsinization บนเชิงกลของเวโรปกติและ
du145 ต่อมลูกหมากเซลล์มะเร็ง ัส หนุ่มของเวโรเซลล์คือ 1300 ± 900 PA , ในขณะที่ต่อมลูกหมาก
du145 สายเซลล์มะเร็งและลดยังโมดูลัส ( 600 ± 400 PA ) ยองมี เข้าสู่ระบบปกติหา
จำหน่ายทั้งเซลล์เส้น ซึ่งแตกต่างจากเซลล์ปกติ เซลล์มะเร็ง แสดงให้เห็นถึงพฤติกรรมและการตอบสนองที่แตกต่างกันได้หลากหลาย
actin ขาดตอนเพื่อฟื้นฟูกิจการ พวกเขาทนต่อ
ที่เฉพาะเจาะจงขึ้นอยู่กับขนาดและฟอร์มิน ,และเสริม actin เปลือกของพวกเขาหลังจากปลดจาก
พื้นผิว บทความนี้เป็นส่วนหนึ่งของฉบับพิเศษ เรื่อง mechanobiology .