The major risk factors for NAFLD include obesity, type 2 diabetes mellitus,
metabolic syndrome, and dyslipidemia (see Table 155-2). Other comorbidities
associated with NAFLD include polycystic ovary syndrome (Chapter
243), hypothyroidism (Chapter 233), hypopituitarism (Chapter 231), and
sleep apnea (Chapter 100).
Two fundamental defects in NAFLD are insulin resistance/hyperinsulinemia
and excessive levels of nonesterified fatty liver within the hepatocytes.
An excessive influx of nonesterified fatty acids into the hepatocytes
results in macrovesicular steatosis, which is predominantly centrilobular in
location.
Additionally, patients with NAFLD have increased de novo intrahepatic
lipogenesis. Although patients with NAFLD robustly esterify free fatty acids
in neutral triglycerides, free fatty acids within the hepatocytes are considered
the primary mediators of cell injury (lipotoxicity). In the background of
hepatic steatosis, factors that promote cell injury, inflammation, and fibrosis
include oxidative stress, endoplasmic reticulum stress, apoptosis, adipocytokines,
and stellate cell activation. The sources of oxidative stress include mitochondria
and microsomes. Adipocytokines that play an important role in the
pathogenesis of NAFLD include adiponectin and TNF-α. It is unclear why
some patients with NAFLD exhibit NASH, whereas other patients with a
comparable risk factor profile have only simple steatosis. There is a consistent
ปัจจัยเสี่ยงสำคัญของ NAFLD รวมโรคอ้วน เบาหวานชนิดที่ 2,
หน่วย และไขมัน (ดูตารางที่ 155-2) Comorbidities อื่น ๆ
เกี่ยวกับ NAFLD รวมกลุ่มอาการรังไข่ polycystic (บท
243), พร่อง (บท 233), hypopituitarism (บท 231), และ
แสง (บท 100) .
สองข้อบกพร่องพื้นฐานใน NAFLD มีอินซูลินต้าน ทาน/hyperinsulinemia
และระดับมากเกินไปของตับไขมัน nonesterified ใน hepatocytes
ไหลเข้ามากเกินไปของกรดไขมัน nonesterified ใน hepatocytes
ผล macrovesicular steatosis ซึ่งส่วนใหญ่เป็น centrilobular ใน
ตำแหน่ง
นอกจากนี้ ผู้ป่วย NAFLD มีเพิ่ม de novo intrahepatic
lipogenesis แม้ว่าผู้ป่วย NAFLD อย่างทนทาน esterify กรดไขมันอิสระ
ในกลางระดับไตรกลีเซอไรด์ กรดไขมันอิสระใน hepatocytes ที่กำลัง
อักเสบหลักของเซลล์บาดเจ็บ (lipotoxicity) พื้นหลังของ
steatosis ตับ ปัจจัยที่ส่งเสริมให้เซลล์บาดเจ็บ อักเสบ และ fibrosis
รวม oxidative ความเครียด ความเครียดลัม endoplasmic, apoptosis, adipocytokines,
และ stellate เซลล์เปิดใช้งาน แหล่งมาของความเครียด oxidative มี mitochondria
และ microsomes Adipocytokines ที่มีบทบาทสำคัญในการ
พยาธิกำเนิดของ NAFLD รวม adiponectin และ TNF-α ได้ทำไม
บางผู้ป่วย NAFLD แสดงแนช ในขณะที่ผู้ป่วยอื่น ๆ
เฉพาะเรื่อง steatosis มีประวัติปัจจัยเสี่ยงเทียบเคียง มีความสอดคล้องกัน
การแปล กรุณารอสักครู่..