Induction of autophagy, elimination

Induction of autophagy, elimination of damaged mitochondria
and aggregated proteins has beneficial effects in slowing the ALS
progression (Crippa et al., 2010b; Fornai et al., 2008; Hetz et al.,
2009). Although autophagy dysregulation has been proposed as a
pathogenic base of ALS (Reviewed in Chen et al., 2012), knockingout
of motor neuron-specific autophagy machinery failed to induce
ALS in mice. In the same study, ablation of the UPS in motor
neurons reproduced ALS (Tashiro et al., 2012). Additionally, no
systemic macroautophagy dysfunction has been detected in
lymphomononuclear cells of ALS patients (Sala et al., 2012).
Another study showed that daily consumption of lithium delayed
ALS progression in affected humans. This neuro-protective effect
was accompanied by the activation of autophagy in motor neurons
in G93A mouse model of ALS (Fornai et al., 2008). Upregulation of
autophagic genes displays similar outcomes in Caenorhabditis
elegans model of ALS (Li et al., 2013).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เหนี่ยวนำของ autophagy กำจัดของเสียหาย mitochondriaและโปรตีนรวมที่มีผลประโยชน์ในยังชะลอตัวก้าวหน้า (Crippa et al., 2010b Fornai et al., 2008 Hetz et al.,2009) แม้ว่า autophagy dysregulation ได้รับการเสนอชื่อเป็นการฐาน pathogenic ยัง (ถูกตรวจสอบในเฉิน et al., 2012), knockingoutเครื่องจักร autophagy ประสาทเฉพาะที่ไม่สามารถก่อให้เกิดยังในหนู ในการศึกษาเดียวกัน จี้ของ UPS ในมอเตอร์neurons ทำซ้ำยัง (Tashiro et al., 2012) นอกจากนี้ ไม่มีตรวจพบความผิดปกติของระบบ macroautophagy ในlymphomononuclear เซลล์ของผู้ป่วยยัง (ศาลา et al., 2012)การศึกษาอื่นพบว่า ปริมาณการใช้บริการของลิเทียมล่าช้ายังความก้าวหน้าในมนุษย์ได้รับผลกระทบ ผลการป้องกันสมองนี้ได้มาจากการเรียกใช้ autophagy ในมอเตอร์ neuronsในรูปแบบเมาส์ G93A ของยัง (Fornai et al., 2008) Upregulation ของautophagic ยีนแสดงผลคล้าย Caenorhabditisรุ่น elegans ของยัง (Li et al., 2013)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเหนี่ยวนำของ autophagy กำจัด mitochondria
เสียหายและโปรตีนรวมมีผลประโยชน์ในการชะลอตัวALS
ความก้าวหน้า (Crippa, et al, 2010b. Fornai et al, 2008;. Hetz, et al.
2009) แม้ว่า autophagy dysregulation
ได้รับการเสนอเป็นฐานที่ทำให้เกิดโรคของALS (สอบทานในเฉิ et al., 2012) knockingout
ของมอเตอร์เครื่องจักร autophagy เซลล์ประสาทเฉพาะล้มเหลวที่จะทำให้เกิด
ALS ในหนู ในการศึกษาเดียวกันการระเหยของยูพีเอสในมอเตอร์เซลล์ประสาททำซ้ำ ALS (Tashiro et al., 2012)
นอกจากนี้ไม่มีความผิดปกติของระบบ macroautophagy ได้รับการตรวจพบในเซลล์ของผู้ป่วยlymphomononuclear ALS (ศาลา et al., 2012). อีกการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการบริโภคประจำวันของลิเธียมล่าช้าความก้าวหน้า ALS ในมนุษย์ได้รับผลกระทบ ผลกระทบของระบบประสาทป้องกันนี้มาพร้อมกับการกระตุ้นการทำงานของเซลล์ประสาทใน autophagy ยนต์ในรูปแบบของเมาส์G93A ALS (Fornai et al., 2008) upregulation ของยีนautophagic แสดงผลที่คล้ายกันใน Caenorhabditis รูปแบบ elegans ของ ALS (Li et al., 2013)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การชักนำให้เกิดการเสียหายอ ต้ฟาจี ) , และโปรตีนที่มีประโยชน์ต่อ
รวมในการชะลอความก้าวหน้าและ
( crippa et al . , 2010b ; fornai et al . , 2008 ; hetz et al . ,
2009 ) แม้ว่า dysregulation อ ต้ฟาจีได้รับการเสนอเป็นฐานก่อโรค ALS
( อ่าน Chen et al . , 2012 ) , knockingout
เครื่องจักรอ ต้ฟาจีเฉพาะทั้งหมดล้มเหลวในการก่อให้เกิด
ALS ในหนู ในการศึกษาเดียวกัน การของ UPS ในเซลล์ประสาทมอเตอร์
ทำซ้ำ ALS ( ทาชิโร่ et al . , 2012 ) นอกจากนี้ ไม่มีระบบ macroautophagy

lymphomononuclear ความผิดปกติได้รับการตรวจพบในเซลล์ของผู้ป่วย ALS ( ศาลา et al . , 2012 ) .
การศึกษาอื่นพบว่า การบริโภคประจำวันของลิเธียมล่าช้า
ALS ความก้าวหน้าในมนุษย์ที่ได้รับผลกระทบ นี้ป้องกันผลกระทบ
ประสาทพร้อมกับเปิดใช้งานของอ ต้ฟาจีในเซลล์ประสาท
ในรูปแบบเมาส์ g93a ALS ( fornai et al . , 2008 )
autophagic แสดงผลของยีนระหว่างกันใน caenorhabditis
ถิ่นรุ่น ALS ( Li et al . ,
) )