InflammationMassive injury leads to

Inflammation
Massive injury leads to activation of the immune system
and the initial inflammatory immune response and has been
defined as systemic inflammatory response syndrome
(SIRS). This initial response is usually compounded by secondary
insults like infections, ischemia/reperfusion or surgeries.
10 Inflammation shifts the hemostatic mechanisms in
favor of thrombosis. Multiple mechanisms are at play
including upregulation of tissue factor leading to the initiation
of clotting, amplification of the clotting process by
augmenting exposure of cellular coagulant phospholipids,
inhibition of fibrinolysis by elevating plasminogen activator
inhibitor1 and decreases in natural anticoagulant pathways,
leading to downregulation of the protein C anticoagulant
pathway. The decreased function of the natural anticoagulant
pathways may be particularly problematic becausethese appear to play a role in dampening the inflammatory
responses.11
Activation of serine proteases can cause inflammation
through cell surface receptors and activation of the complement
system.
Detection of acute traumatic coagulopathy
Routine tests for coagulation
Routine practice to detect trauma induced coagulopathy has
been by various parameters like INR (International Normalized
Ratio), APTT (Activated Partial Thromboplastin Time),
platelet counts and fibrinogen levels.
APTT and INR >1.5 times are considered as indicators of
coagulopathy as it is often assumed that the conventional
coagulation screens (INR and APTT) monitor coagulation;
however, these tests monitor only the initial phase of blood
coagulation and represent only the first 4% of thrombin production.
12 It is therefore possible that the conventional coagulation
screen appears normal, while the overall state of blood
coagulation is abnormal. Another important short coming of
the standard coagulation tests is that these tests are time
consuming. Median turnaround time of 78e88 min has been
reported in various studies.13,14
Thromboelastography (TEG)
Described by Hartert in 1948, thromboelastography is now
widely used as a point of care tool to detect acute coagulopathy
of trauma. It gives a rapid overview of the main players in
the coagulation system like initiation factors, fibrinogen,
platelet function and fibrinolytic components.15
A small volume of blood (0.3 ml) is incubated in an oscillating
cup at 37 _C or patients body temperature. A pin is
suspended in the cup from a torsion wire with an electrical
transducer. In the early phase when, there is no clot the
oscillatorymovements of the cuff do not affect the suspended
pin. When a clot is formed, the fibrin which is formed between
the cup and pin transmits the movements which can be
detected at the pin and a trace is generated. (The various interpretations
are described in Fig. 1 and Table 1).
Though thromboelastography has emerged as a point of
care device in identifying coagulopathy in acute trauma, it
has important limitations. Studies have found that
thromboelastography was unable to distinguish coagulopathies
caused by hemodilution from that caused by thrombocytopenia
thereby leading to unwarranted platelet transfusions. This limitation
is overcome by the advent of thromboelastometry.
Another significant limitation of viscoelastic tests is the lack of
sensitivity to detect and monitor platelet dysfunction due to
antiplatelet drugs. The view that the effect of hypothermia will
not be recognized if the temperature of the blood sample
analyzed is not adjusted to patient’s body temperature is no
longer supported.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อักเสบบาดเจ็บใหญ่นำไปเปิดใช้งานของระบบภูมิคุ้มกันและการเริ่มอักเสบภูมิคุ้มกันตอบสนอง และได้รับกำหนดเป็นกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบที่ระบบ(ที่เคารพ) มักจะมีเพิ่มคำตอบเริ่ม โดยรองดูหมิ่นเช่นติดเชื้อ ขาด เลือด/reperfusion หรือผ่าตัดอักเสบ 10 กะ hemostatic กลไกในโปรดปรานของเลือด มีหลายกลไกที่เล่นรวม upregulation ของเนื้อเยื่อปัจจัยที่นำไปสู่การเริ่มต้นของการแข็งตัว ขยายของการแข็งตัวที่ประมวลผลด้วยอีกความเสี่ยงของ phospholipids coagulant โทรศัพท์มือถือยับยั้ง fibrinolysis โดย elevating plasminogen activatorinhibitor1 และลดลงในธรรมชาติมนต์ anticoagulantนำไป downregulation anticoagulant โปรตีน Cทางเดิน การทำงานที่ลดลงของ anticoagulant ธรรมชาติทางเดินอาจจะมีปัญหาโดยเฉพาะอย่างยิ่ง becausethese ปรากฏบทบาทใน dampening อักเสบresponses.11เปิดใช้งานแถ proteases อาจทำให้เกิดการอักเสบเซลล์ผิว receptors และเปิดใช้งานของส่วนประกอบระบบตรวจ coagulopathy เจ็บปวดเฉียบพลันทดสอบประจำการแข็งตัวของเลือดวัตรสืบ coagulopathy เกิดบาดเจ็บได้ได้ ด้วยพารามิเตอร์ต่าง ๆ เช่น inr. (นานาชาติตามปกติอัตราส่วน), APTT (Thromboplastin เปิดบางส่วนเวลา),ตรวจนับเกล็ดเลือดและระดับไฟบริโนเจนInr.และ APTT > 1.5 เท่าถือเป็นตัวบ่งชี้ของcoagulopathy มันมักจะสันนิษฐานที่แบบธรรมดาแข็งตัวของเลือด ตรวจสอบหน้าจอการแข็งตัวของเลือด (inr.และ APTT)อย่างไรก็ตาม การทดสอบเหล่านี้ตรวจสอบเฉพาะระยะเริ่มต้นของเลือดแข็งตัวของเลือด และเป็นตัวแทนเฉพาะแรก 4% ของ thrombin ผลิต12 จึงเป็นไปได้ที่การแข็งตัวของเลือดปกติหน้าจอปรากฏปกติ ในขณะที่สถานะโดยรวมของเลือดแข็งตัวของเลือดผิดปกติได้ กลับมาสั้นสำคัญอื่นของการทดสอบมาตรฐานโรงคือทดสอบเหล่านี้ เวลาใช้งาน แล้วมัธยฐานของระยะเวลา 78e88 นาทีใน studies.13,14 ต่าง ๆThromboelastography (แรมเท็ก)อธิบาย โดย Hartert ในค.ศ. 1948, thromboelastography อยู่ในขณะนี้ใช้เป็นเครื่องมือดูแลจุดตรวจ coagulopathy เฉียบพลันของการบาดเจ็บ มันทำให้ภาพรวมอย่างรวดเร็วของผู้เล่นหลักในระบบการแข็งตัวของเลือดเช่นเริ่มต้นปัจจัย ไฟบริโนเจนหน้าที่ของเกล็ดเลือดและ fibrinolytic components.15เสียงเล็ก ๆ ของเลือด (0.3 ml) เป็น incubated ในการขาถ้วยอุณหภูมิ 37 _C หรือผู้ป่วยที่ร่างกาย Pin คือหยุดชั่วคราวในถ้วยจากลวดแรงบิดกับการไฟฟ้าพิกัด ในระยะแรก ๆ เมื่อ มี clot ไม่oscillatorymovements ของวางไม่มีผลต่อการระงับpin เมื่อเกิดการ clot, fibrin ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างถ้วยและ pin ส่งความเคลื่อนไหวซึ่งสามารถตรวจพบที่ pin และมีร่องรอยถูกสร้างขึ้น (ที่ต่าง ๆ ตีความอธิบายไว้ใน Fig. 1 และตารางที่ 1)แม้ว่า มีเกิด thromboelastography เป็นจุดดูแลอุปกรณ์ระบุ coagulopathy ในบาดเจ็บเฉียบพลัน มันมีข้อจำกัดที่สำคัญ การศึกษาได้พบว่าthromboelastography ไม่สามารถแยกความแตกต่าง coagulopathiesเกิดจากเกิดจากเกล็ดเลือดน้อยจาก hemodilutionจึงนำไปสู่การเห็นเกล็ดเลือด unwarranted ข้อจำกัดนี้จะเอาชนะ โดยมาย thromboelastometryอีกอย่างมีนัยสำคัญการทดสอบ viscoelastic มีการขาดความไวในการตรวจสอบ และตรวจสอบความผิดปกติของเกล็ดเลือดเนื่องยา antiplatelet ดูที่ผลของ hypothermia จะไม่รับรู้ถ้าอุณหภูมิของตัวอย่างเลือดวิเคราะห์ไม่มีการปรับปรุงร่างกายของผู้ป่วย มีอุณหภูมิไม่สนับสนุนอีกต่อไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การอักเสบได้รับบาดเจ็บขนาดใหญ่นำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเริ่มต้นการอักเสบและได้รับการกำหนดให้เป็นกลุ่มอาการของโรคอักเสบตอบสนอง(ที่เคารพ) ตอบสนองเริ่มต้นนี้จะประกอบโดยปกติรองด่าเช่นการติดเชื้อขาดเลือดกลับคืน / หรือการผ่าตัด. 10 กะอักเสบกลไกการห้ามเลือดในความโปรดปรานของการเกิดลิ่มเลือด กลไกหลายที่เล่นรวมทั้ง upregulation ปัจจัยเนื้อเยื่อที่นำไปสู่การเริ่มต้นของการแข็งตัวขยายของกระบวนการแข็งตัวโดยการขยายการเปิดรับแสงของฟอสโฟตกตะกอนเซลล์ยับยั้งการละลายลิ่มเลือดโดยยกกระตุ้นplasminogen inhibitor1 และลดลงในทางเดินสารกันเลือดแข็งธรรมชาติที่นำไปสู่​​downregulation ของ โปรตีน C สารกันเลือดแข็งทางเดิน ฟังก์ชั่นที่ลดลงของสารกันเลือดแข็งธรรมชาติทางเดินอาจจะมีปัญหาโดยเฉพาะอย่างยิ่ง becausethese ปรากฏมีบทบาทสำคัญในการทำให้สลดอักเสบ responses.11 เปิดใช้งานของโปรตีเอสซีรีนสามารถทำให้เกิดการอักเสบผ่านผู้รับเซลล์ผิวและกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบระบบ. การตรวจหาบาดแผลเฉียบพลัน coagulopathy การทดสอบตามปกติ สำหรับการแข็งตัวของการปฏิบัติงานประจำในการตรวจสอบcoagulopathy เหนี่ยวนำให้เกิดการบาดเจ็บได้รับโดยพารามิเตอร์ต่างๆเช่นINR (Normalized นานาชาติRatio), APTT (เวลา Thromboplastin บางส่วน Activated) นับเกล็ดเลือดและระดับ fibrinogen. APTT และ INR> 1.5 เท่าถือว่าเป็นตัวชี้วัดของcoagulopathy เป็นมัน ก็มักจะคิดว่าการชุมนุมหน้าจอการแข็งตัว(INR และ APTT) ตรวจสอบการแข็งตัว; แต่การทดสอบเหล่านี้ตรวจสอบเฉพาะช่วงแรกของเลือด. แข็งตัวและเป็นตัวแทนเพียงครั้งแรก 4% ของการผลิต thrombin 12 ดังนั้นจึงเป็นไปได้ว่าการแข็งตัวของเดิมปรากฏตามปกติในขณะที่รัฐโดยรวมของเลือดแข็งตัวผิดปกติ อีกประการหนึ่งที่จะมาถึงในระยะสั้นที่สำคัญของการทดสอบการแข็งตัวมาตรฐานคือว่าการทดสอบเหล่านี้เป็นเวลานาน เวลาตอบสนองเฉลี่ยของ 78e88 นาทีได้รับการรายงานในstudies.13,14 ต่างๆThromboelastography (TEG) อธิบายโดย Hartert ในปี 1948, thromboelastography คือตอนนี้ใช้กันอย่างแพร่หลายเป็นจุดของการดูแลเครื่องมือในการตรวจสอบcoagulopathy เฉียบพลันจากการบาดเจ็บ มันจะให้ภาพรวมอย่างรวดเร็วของผู้เล่นหลักในระบบการแข็งตัวเช่นปัจจัยการเริ่มต้น fibrinogen, ฟังก์ชั่นของเกล็ดเลือดและละลายลิ่มเลือด components.15 ปริมาณเลือดขนาดเล็ก (0.3 มล.) ได้รับการบ่มในสั่นถ้วยที่37 _C หรือผู้ป่วยที่อุณหภูมิของร่างกาย ขาที่ถูกระงับในถ้วยจากลวดแรงบิดที่มีไฟฟ้าแปลงสัญญาณ ในระยะแรกเมื่อไม่มีก้อนoscillatorymovements ของข้อมือไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการระงับขา เมื่อก้อนจะเกิดขึ้นไฟบรินที่จะเกิดขึ้นระหว่างถ้วยและขาส่งการเคลื่อนไหวซึ่งสามารถตรวจพบที่ขาและร่องรอยถูกสร้างขึ้น (ในการตีความที่แตกต่างกันจะมีการอธิบายในรูป. 1 และตารางที่ 1). แม้ว่า thromboelastography ได้กลายเป็นจุดของอุปกรณ์การดูแลในการระบุcoagulopathy ในการบาดเจ็บเฉียบพลันก็มีข้อจำกัด ที่สำคัญ การศึกษาพบว่าthromboelastography ก็ไม่สามารถที่จะแยกแยะ coagulopathies ที่เกิดจากภาวะโลหิตจางจากการที่เกิดจากภาวะเกล็ดเลือดจึงนำไปสู่การถ่ายเกล็ดเลือดที่ไม่มีเหตุผล ข้อ จำกัด นี้จะเอาชนะโดยการถือกำเนิดของthromboelastometry ได้. อีกข้อ จำกัด ที่สำคัญของการทดสอบ viscoelastic คือการขาดความไวในการตรวจสอบและตรวจสอบความผิดปกติของเกล็ดเลือดอันเนื่องมาจากยาเสพติดยาต้านเกล็ดเลือด มุมมองว่าผลของอุณหภูมิจะไม่ได้รับการยอมรับถ้าอุณหภูมิของตัวอย่างเลือดวิเคราะห์ไม่ได้ปรับให้อุณหภูมิของร่างกายของผู้ป่วยไม่ได้รับการสนับสนุนอีกต่อไป