Atherosclerosis is an inflammatory

Atherosclerosis is an inflammatory disease in which immune mechanisms including monocytes and their associated chemokines and chemokines receptors are involved at all stages of atherosclerotic disease development . Chronic HIV infection is also a state of systemic inflammation. MONOCYTES PLAY A direct role in atherosclerotic lesion formation. Bone marrow-derived circulating blood monocytes are found in atherosclerotic lesions. These monocytes differentiate into tissue macrophages and subsequently foam cells. In humans, two populations of monocyte have been distinguished: Expansion of the cd monocyte subset has been described in HIV infection. monocyte have also been found to be higher in patients with coronary artery disease compared with control subjects. Compared with cd monocyte ,cd monocyte produce higher amounts of TNF to lipopolysaccaride stimulation and produce decreased amounts of the anti-inflammatory cytokine IL-10. Tilton and colleagues found HIV-infected patients,with or without antiviral therapy, had elevated spontaneous production of monocyte inflammatory cytokine jjj ,with uninfected controls. Notably, they also found HIV-infected patients on antiretroviral therapy with effective viral suppression to have highly increased frequency of monocyte producing these inflammatory cytokines.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลอดเลือดเป็นโรคอักเสบในซึ่งกลไกภูมิคุ้มกันรวมทั้ง monocytes และเกี่ยวข้อง chemokines และ chemokines รับมีส่วนร่วมในทุกขั้นตอนของการพัฒนาโรค atherosclerotic ติดเชื้อเอชไอวีที่เรื้อรังยังเป็นรัฐระบบอักเสบ MONOCYTES มีบทบาทโดยตรงในการแผล atherosclerotic ไขกระดูกมา monocytes หมุนเวียนของเลือดที่พบในแผล atherosclerotic โมโนไซต์เหล่านี้แตกต่างลงในแมโครฟาจเนื้อเยื่อ และต่อมาโฟมเซลล์ ในมนุษย์ ประชากรสองของโมโนไซต์มีการโดดเด่น: ได้รับการอธิบายการขยายชุดย่อยโมโนไซต์ cd ในการติดเชื้อเอชไอวี โมโนไซต์ยังพบจะสูงในผู้ป่วยที่ มีโรคหลอดเลือดหัวใจเมื่อเทียบกับการควบคุมวัตถุ เมื่อเทียบกับซีดีโมโนไซต์ ซีดีโมโนไซต์ผลิตปริมาณสูงของ TNF จะกระตุ้น lipopolysaccaride และผลิตลดจำนวนของ cytokine อักเสบ IL-10 Tilton และเพื่อนร่วมงานพบติดเชื้อ HIV ผู้ป่วย มี หรือไม่ มีการ รักษาต้านไวรัส ได้ยกระดับการผลิต jjj อักเสบที่โมโนไซต์ ควบคุมการติดเชื้อเกิดขึ้นเอง ยวด พวกเขายังพบผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีในการรักษาด้วยยาต้านไวรัสกับปราบปรามไวรัสที่มีประสิทธิภาพจะเพิ่มสูงขึ้นความถี่ของโมโนไซต์ผลิตไซโตไคน์อักเสบเหล่านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลอดเลือดเป็นโรคอักเสบซึ่งกลไกภูมิคุ้มกันรวมทั้ง monocytes และ chemokines เกี่ยวข้องของพวกเขาและผู้รับ chemokines มีส่วนร่วมในทุกขั้นตอนของการพัฒนาโรค atherosclerotic การติดเชื้อเรื้อรังยังเป็นรัฐของการอักเสบให้ systemic monocytes มีบทบาทโดยตรงในการสร้างแผล atherosclerotic ไขกระดูกที่ได้มาจากการไหลเวียนของเลือด monocytes ที่พบในแผล atherosclerotic monocytes เหล่านี้แตกต่างในเนื้อเยื่อขนาดใหญ่และต่อมาเซลล์โฟม ในมนุษย์สองประชากรของ monocyte ได้รับความโดดเด่น: การขยายตัวของระบบย่อยซีดี monocyte ได้รับการอธิบายในการติดเชื้อเอชไอวี monocyte ยังได้รับพบว่าเป็นที่สูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม เมื่อเทียบกับแผ่นซีดี monocyte, CD monocyte ผลิตจำนวนที่สูงขึ้นของ TNF เพื่อ lipopolysaccaride การกระตุ้นและการผลิตลดลงจำนวนของไซโตไคน์ต้านการอักเสบ IL-10 ทิลตันและเพื่อนร่วมงานพบว่าผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีหรือไม่มีการรักษาด้วยยาต้านไวรัสได้ยกระดับการผลิตที่เกิดขึ้นเองของ monocyte อักเสบ JJJ ไซโตไคน์มีการควบคุมที่ไม่ติดเชื้อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งนอกจากนี้ยังพบผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในยาต้านไวรัสที่มีการปราบปรามไวรัสที่มีประสิทธิภาพจะมีความถี่ของ monocyte ผลิต cytokines อักเสบเหล่านี้เพิ่มขึ้นอย่างมาก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคหลอดเลือดอักเสบ ซึ่งเป็นกลไกภูมิคุ้มกัน ได้แก่ โมโนไซทคีโมไคนส์ที่เกี่ยวข้องของพวกเขาและและรับคีโมไคนส์เกี่ยวข้องในทุกขั้นตอนของการพัฒนาโรคผิดปกติ . เรื้อรังการติดเชื้อเอชไอวีเป็นรัฐของการอักเสบในกลุ่ม . โมโนไซทมีบทบาทโดยตรงในการเกิดรอยโรคผิดปกติ . กระดูก marrow-derived หมุนเวียนโลหิตโมโนไซท พบในรอยโรคผิดปกติ . โมโนไซทเหล่านี้แยกเป็นเนื้อเยื่อ macrophages และต่อมาโฟมเซลล์ ในมนุษย์สองประชากรของตับมีความโดดเด่น : การขยายตัวของซีดีตับย่อยได้ถูกอธิบายไว้ในการติดเชื้อเอชไอวี ตับยังพบจะสูงในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม เมื่อเทียบกับโมโนซัยท์ซีดี , ซีดีผลิตปริมาณที่สูงขึ้นของ TNF ตับเพื่อ lipopolysaccaride กระตุ้นและการผลิตลดลงในปริมาณของเตอร์ไซโตไคน์การอักเสบ ทิลตันและเพื่อนร่วมงานพบผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีที่มีหรือไม่มีไวรัส การรักษา มีการยกระดับจากการผลิตของตับอักเสบไซโตไคน์ Jjj กับการควบคุมมาก่อน . โดยเฉพาะ นอกจากนี้ยังพบผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีในยาต้านไวรัสที่มีประสิทธิภาพไวรัสปราบปรามได้เพิ่มขึ้นอย่างมากการผลิต cytokines อักเสบของตับความถี่เหล่านี้