In the present study, we investigat

In the present study, we investigated the possibility that
glucose-mediated advanced glycosylation reactions initiate
oxidative modification in vivo. Advanced glycosylation is a
major pathway for the posttranslational modification oftissue
proteins and begins with the nonenzymatic addition of sugars
such as glucose to the primary amino groups of proteins (13,
14). These early glucose-denrved Schiff base and Amadori
products then undergo a series of inter- and intramolecular
rearrangement, dehydration, and oxidation-reduction reactions
to produce the "late" products termed advanced glycosylation
end products (AGEs). Excessive accumulation of
AGEs on tissue proteins has been implicated in the pathogenesis
of many of the sequelae of diabetes and normal aging
(13-15). Protein-linked AGEs act to crosslink connective
tissue collagen (16) and to chemically inactivate nitric oxide
activity (17); they also act as recognition signals for AGE
receptor systems that are present on diverse cell types
(18-20).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในการศึกษาปัจจุบัน เราตรวจสอบความเป็นไปได้ที่เริ่มต้นปฏิกิริยาสื่อกลูโคส glycosylation ขั้นสูงปรับเปลี่ยนออกซิเดชันในร่างกาย Glycosylation ขั้นสูงเป็นการทางเดินหลักสำหรับ oftissue posttranslational แก้ไขโปรตีน และเริ่มต้น ด้วยการเพิ่ม nonenzymatic น้ำตาลเช่นกลูโคสกรดอะมิโนกลุ่มหลักของโปรตีน (1314) . ฐานสัด denrved กลูโคสก่อนและ Amadori เหล่านี้รับผลิตภัณฑ์ชุดอินเตอร์- และ intramolecularการปรับปรุงใหม่ ขาดน้ำ และ oxidation-reduction ปฏิกิริยาการผลิตผลิตภัณฑ์ "ปลายเดือน" เรียกว่า glycosylation ขั้นสูงผลิตภัณฑ์สิ้น(อายุปี) สะสมมากเกินไปอายุบนเนื้อเยื่อโปรตีนมีการเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของ sequelae ของโรคเบาหวานและอายุปกติ(13-15) . โปรตีนที่เชื่อมโยงยุคดำเนินการ crosslink เกี่ยวพันเนื้อเยื่อคอลลาเจน (16) และปิดใช้งานสารเคมีไนตริกออกไซด์กิจกรรม (17); พวกเขายังทำหน้าที่เป็นสัญญาณในการรับรู้สำหรับอายุระบบตัวรับที่อยู่บนเซลล์หลากหลายชนิด(18-20)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการศึกษาปัจจุบันเราตรวจสอบเป็นไปได้ว่า
กลูโคสพึ่งปฏิกิริยา glycosylation ขั้นสูงเริ่มต้นการ
ปรับเปลี่ยนออกซิเดชันในร่างกาย glycosylation ขั้นสูงเป็น
ทางเดินที่สำคัญสำหรับดัดแปลงหลัง oftissue
โปรตีนและเริ่มต้นด้วยนอกจาก nonenzymatic ของน้ำตาล
เช่นกลูโคสไปยังกลุ่มอะมิโนหลักของโปรตีน (13,
14) เหล่านี้กลูโคส denrved ต้นฐานชิฟฟ์และ Amadori
ผลิตภัณฑ์แล้วรับชุดของระหว่างและภายในโมเลกุล
สายใยการคายน้ำและปฏิกิริยาออกซิเดชันลด
การผลิตผลิตภัณฑ์ที่ "สาย" เรียกว่า glycosylation ขั้นสูง
ผลิตภัณฑ์ที่สิ้นสุด (อายุ) การสะสมที่มากเกินไปของ
AGEs โปรตีนเนื้อเยื่อมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรค
ของหลายผลที่ตามมาของโรคเบาหวานและริ้วรอยปกติ
(13-15) AGEs โปรตีนที่เชื่อมโยงทำหน้าที่ในการ Crosslink เกี่ยวพัน
คอลลาเจนในเนื้อเยื่อ (16) และสารเคมีที่ยับยั้งไนตริกออกไซด์
กิจกรรม (17); พวกเขายังทำหน้าที่เป็นสัญญาณการรับรู้สำหรับอายุของ
ระบบรับที่มีอยู่ในเซลล์ชนิดที่มีความหลากหลาย
(18-20)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการศึกษา เราศึกษาความเป็นไปได้ว่ากลูโคสโดยปฏิกิริยา glycosylation ขั้นสูงเริ่มต้นเกิดการปรับเปลี่ยนในร่างกาย glycosylation ขั้นสูงคือทางเดินที่สำคัญสำหรับการปรับเปลี่ยน posttranslational oftissueโปรตีน และเริ่มต้นด้วยการเพิ่ม nonenzymatic ของน้ำตาลเช่นกลูโคส กรดอะมิโนของโปรตีนในกลุ่มปฐมภูมิ ( 1314 ) เหล่านี้ในช่วงต้น denrved ชิฟเบส และ amadori กลูโคสผลิตภัณฑ์ แล้วผ่านชุดของอินเตอร์ - และ intramolecularใหม่ dehydration และปฏิกิริยาออกซิเดชัน - รีดักชันผลิต " สาย " ผลิตภัณฑ์ termed glycosylation ขั้นสูงผลิตภัณฑ์สุดท้าย ( อายุ ) สะสมมากเกินไปอายุกับโปรตีนเนื้อเยื่อได้รับเกี่ยวข้องในพยาธิสภาพหลายของทางหัวใจของโรคเบาหวานและปกติอายุ( 9 ) โปรตีนอายุพ.ร.บ. Crosslink เกี่ยวพันเชื่อมโยงคอลลาเจน เนื้อเยื่อ ( 16 ) และสารยับยั้งไนตริกออกไซด์กิจกรรม ( 17 ) ; พวกเขายังทำหน้าที่รับรู้สัญญาณสำหรับอายุรับระบบที่มีอยู่ในเซลล์หลากหลาย( 1 )