In an attempt to provide a mechanis

In an attempt to provide a mechanistic explanation for this association, Koeth and colleagues used a common model of
atherosclerosis, the ApoE
/-mouse[8].
Mice were fed large amounts ofL-carnitine (2000 mg/kg/day) resulting in elevated plasma TMAO levels.
TMAO was correlated with increased atherosclerotic lesion size, possibly resulting from a 35% decrease
in reverse cholesterol transport (RCT) compared to control [8].
Although ApoE
/
mice have been used extensively as an atherosclerosis model, they lack cholesteryl-ester transfer protein
(CETP), a key enzyme in the RCT, which transfers cholesterol ester from high density lipoprotein (HDL) to low density lipoprotein cholesterol (LDL)[30].
In addition, the small numbers of animals that showed larger aortic lesions (only in four out of 11 animals)
and the lack of doseeresponse (a single TMAO dose has been assessed) made it difficult to understand the nature of the relationship between TMAO plasma levels and effects on lesion size [8].
More recently, the same authors reported that diet-induced gbutyrobetaine had similar effects on the aortic lesion size[31].
These effects are resolved with antibiotic treatment, which reduce the conversion ofL-carnitine to TMA[8,31].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในความพยายามที่จะให้คำอธิบายกลไกการเชื่อมโยงนี้ Koeth และเพื่อนร่วมงานใช้แบบจำลองทั่วไปของหลอดเลือด ApoE / -เมาส์ [8] หนูถูกเลี้ยงจำนวนมาก ofL-คาร์นิที (2000 มิลลิกรัม/กิโลกรัม/วัน) ในการยกระดับระดับ TMAO พลาสมา TMAO มีความสัมพันธ์กับแผล atherosclerotic เพิ่มขนาด อาจเกิดจากการลดลง 35% ในคอเลสเตอรย้อนหลังขนส่ง (RCT) เทียบกับควบคุม [8]แม้ว่า ApoE / หนูมีการใช้อย่างกว้างขวางเป็นแบบหลอดเลือด ขาดโปรตีนเอส cholesteryl โอน(CETP), เอนไซม์สำคัญใน RCT เอสเตอร์ของคอเลสเตอรเพื่อโอนย้ายจากไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) กับคอเลสเตอรไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL) [30] นอกจากนี้ หมายเลขขนาดเล็กของสัตว์ที่พบรอยโรคในเอออร์ตาส่วนใหญ่ (เฉพาะในสัตว์สี่จาก 11)และการขาดของ doseeresponse (มีการประเมินยา TMAO เดี่ยว) ทำให้มันยากที่จะเข้าใจธรรมชาติของความสัมพันธ์ระหว่างระดับพลาสมา TMAO และผลขนาดรอยโรค [8] เมื่อเร็ว ๆ นี้ ผู้เขียนเดียวกันรายงาน gbutyrobetaine ที่เกิดจากอาหารมีผลข้างเคียงขนาดเอออร์ตาส่วนแผล [31]ผลกระทบเหล่านี้ได้รับการแก้ไข ด้วยการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ซึ่งลด ofL-คาร์นิทีแปลง TMA [8,31]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในความพยายามที่จะให้คำอธิบายกลไกสำหรับการเชื่อมโยงนี้ Koeth และเพื่อนร่วมงานที่ใช้รูปแบบที่พบบ่อยของ
หลอดเลือด ApoE /? -. เมาส์ [8]
หนูถูกเลี้ยงจำนวนมาก OFL-Carnitine (2000 มิลลิกรัม / กิโลกรัม / วัน) ที่เกิดขึ้นใน ระดับพลาสมา TMAO สูง.
TMAO ความสัมพันธ์กับขนาด atherosclerotic แผลที่เพิ่มขึ้นอาจจะเป็นผลมาจากการลดลง 35%
ในการขนส่งคอเลสเตอรอลย้อนกลับ (RCT) เมื่อเทียบกับการควบคุม [8].
แม้ว่า ApoE? /? หนูได้ถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวางในฐานะที่เป็นรุ่นหลอดเลือด พวกเขาขาดโปรตีน Cholesteryl เอสเตอร์ถ่ายโอน
(CETP) ซึ่งเป็นเอนไซม์สำคัญในการ RCT ซึ่งจะโอนเอสเตอร์คอเลสเตอรอลจากไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นสูง (HDL) ต่ำคอเลสเตอรอล density lipoprotein (LDL) [30].
นอกจากนี้ตัวเลขเล็ก ๆ ของสัตว์ที่ แสดงให้เห็นว่ารอยโรคหลอดเลือดขนาดใหญ่ (เฉพาะในสี่ของสัตว์ 11)
และการขาดการ doseeresponse (ยา TMAO เดียวได้รับการประเมิน) ทำให้มันยากที่จะเข้าใจธรรมชาติของความสัมพันธ์ระหว่างระดับพลาสม่า TMAO และผลกระทบกับขนาดแผล [8]
เมื่อเร็ว ๆ นี้ผู้เขียนเดียวกันที่มีการรายงานว่าอาหารที่เกิด gbutyrobetaine มีผลคล้ายกับขนาดแผลหลอดเลือด [31].
ผลกระทบเหล่านี้ได้รับการแก้ไขด้วยการให้ยาปฏิชีวนะซึ่งลดการแปลง OFL-Carnitine เพื่อ TMA [8,31]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในความพยายามที่จะให้คำอธิบาย : สมาคมนี้ koeth และเพื่อนร่วมงานที่ใช้ร่วมกันรูปแบบหลอดเลือด , apoE / เมาส์ - [ 8 ]หนูได้รับปริมาณมาก OFL คาร์นิทีน ( 2000 มก. / กก. / วัน ) ส่งผลให้ระดับ tmao สูงพลาสมาtmao มีความสัมพันธ์กับขนาดของแผลที่เพิ่มขึ้นผิดปกติ อาจเป็นผลจาก 35% ลดลงในทางตรงกันข้ามคอเลสเตอรอลขนส่ง ( Razorflame ) เมื่อเทียบกับการควบคุม [ 8 ]แม้ว่า apoE / หนูถูกใช้อย่างกว้างขวางเป็นรูปแบบหลอดเลือด , ขาดโปรตีนคอเลโอนเ( cetp ) ซึ่งเป็นเอนไซม์สำคัญใน Razorflame ซึ่งโอนคอเลสเตอรอลเอสเทอร์จากความหนาแน่นสูง ( HDL ) คอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ( LDL ) [ 30 ]นอกจากนี้ ตัวเลขขนาดเล็กของสัตว์ที่พบรอยโรคหลอดเลือดใหญ่ ( เฉพาะใน 4 จาก 11 สัตว์ )และการขาด doseeresponse ( dose tmao เดียวได้รับการประเมิน ) ทำให้มันยากที่จะเข้าใจธรรมชาติของความสัมพันธ์ระหว่างผล tmao พลาสมาระดับและขนาดแผล [ 8 ]เมื่อเร็วๆ นี้ ผู้เขียนเดียวกันรายงานว่าอาหารที่มี gbutyrobetaine ผลที่คล้ายกันในขนาดแผลใหญ่ [ 31 ]ผลเหล่านี้จะแก้ไขได้ด้วยยาปฏิชีวนะ ซึ่งลดการแปลง OFL คาร์นิทีนกับ TMA [ 8,31 ]