Delayed-onset muscle soreness (DOMS

Delayed-onset muscle soreness (DOMS) is described as unpleasant sensation or pain after unaccustomed strenuous exercise (Armstrong, 1984). DOMS is characterized by tenderness and movement-related pain, that is, mechanical hyperalgesia, in the exercised muscle. It usually reaches a peak 1–2 d after exercise in humans and disappears within 3–7 d (Armstrong, 1984;Graven-Nielsen and Arendt-Nielsen, 2003). It is not known why DOMS typically appears with some delay (∼1 d) rather than during and shortly after exercise, or why DOMS can be easily induced by lengthening contraction (LC; contraction while the muscle is being stretched, often called “eccentric contraction”) but not by either shortening contraction (SC) or stretching. DOMS itself is a common and rather unremarkable event in daily life. However, since hyperalgesic muscle in this DOMS model is reported to contain taut band-like muscle hardening and a trigger point-like sensitive spot (Itoh and Kawakita, 2002;Itoh et al., 2004), which are typical in myofascial pain syndrome (Russell and Bieber, 2006), uncovering the mechanism of DOMS in this model may shed light on the peripheral mechanism of the muscular mechanical hyperalgesia that occurs in pathological conditions.
Several proposals have been made to explain the mechanism of DOMS based on histological, ultrastructural, and biochemical findings in both humans and animals. They include lactic acid, spasm, connective tissue damage, muscle damage, inflammation, and oxidative stress (Armstrong, 1984; Smith, 1991; Cheung et al., 2003). The most widely supported mechanisms are muscle damage and inflammation induced by it, but reports suggesting other causes are emerging (Malm et al., 2004; Crameri et al., 2007).
Many substances are released from exercising muscle: lactate (Tegeder et al., 2002); bradykinin (including kallidin-like peptide) (Blais et al., 1999; Boix et al., 2002); ATP (Li et al., 2003); and other substances (Tegeder et al., 2002). Among these substances, bradykinin, glutamate, and ATP are able to induce not only excitation/sensitization of nociceptors, but also changes in expression of neuropeptides and channels in several types of cell (Ferreira et al., 1993; Baker, 2005; Inoue et al., 2006). However, nobody paid attention to the roles of these substances in DOMS, and not many pharmacological manipulations have been performed except usage of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (Cheung et al., 2003).
Nerve growth factor (NGF) is involved in pathological pain conditions (Lewin and Mendell, 1993; Woolf et al., 1994). NGF is produced in inflamed tissues and skeletal muscle after ischemia (Turrini et al., 2002) and nerve injury (Amano et al., 1991), and sensitizes nociceptors, resulting in hyperalgesia (Lewin et al., 1993). It was also reported that intramuscular injection of NGF induced lasting tenderness (Svensson et al., 2003).
In the present experiment, we examined involvement of bradykinin and NGF in DOMS using a rat model of DOMS in which we previously showed the existence of mechanical hyperalgesia (Taguchi et al., 2005a) and increased mechanical sensitivity of muscle thin-fiber afferents (Taguchi et al., 2005b). We found that bradykinin triggers development of muscular mechanical hyperalgesia and NGF serves in its maintenance by sensitizing muscle C-fiber receptors to mechanical stimulation.
Previous SectionNext Section

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อาการปวดกล้ามเนื้อเริ่มล่าช้า (DOMS) อธิบายเป็นความรู้สึกที่ไม่พึงประสงค์หรืออาการปวดหลังออกกำลังกายต้อง unaccustomed (อาร์มสตรอง 1984) DOMS มีลักษณะเจ็บและปวดที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหว คือ กล hyperalgesia ในกล้ามเนื้อ exercised ปกติถึงสูงสุด 1 – 2 d หลังจากออกกำลังกายมนุษย์ และหายไปภายใน 3 – 7 d (อาร์มสตรอง 1984 Graven-Nielsen และนีล Arendt, 2003) ไม่ทราบทำไม DOMS ทั่วไป ด้วยความล่าช้าบาง (∼1 d) แทนในระหว่าง และหลัง จากออกกำลังกาย หรือทำไม DOMS สามารถจะได้เกิด ตามยาวของหดตัว (LC หดตัวในขณะที่กล้ามเนื้อมีการยืด มักเรียกว่า "หดตัวหลุดโลก") แต่ไม่ใช่ โดยลดการหดตัว (SC) หรือยืด DOMS เองเป็นงานทั่วไป และค่อนข้าง unremarkable ในชีวิตประจำวัน อย่างไรก็ตาม เนื่องจาก hyperalgesic muscle ใน รุ่นนี้ DOMS รายงานมีกล้ามเหมือนรัดตึงแข็งและจุดสำคัญเช่นจุดทริกเกอร์ (Kawakita, 2002 และอิโตะ-อิโตะเอ็ด al., 2004), ซึ่งมีทั่วไปในอาการปวด myofascial (รัสเซลและ Bieber, 2006), เปิดเจอทุ่นระเบิดกลไกของ DOMS ในรูปแบบนี้อาจหลั่งน้ำตาแสงในกลไกอุปกรณ์ต่อพ่วงของ hyperalgesia กลกล้ามเนื้อที่เกิดขึ้นในทางพยาธิวิทยาข้อเสนอต่าง ๆ ได้ทำการอธิบายกลไกของ DOMS ตาม ultrastructural ทางสรีรวิทยาชีวเคมีพบในมนุษย์และสัตว์ พวกเขารวม ถึงกรดแลกติก อาการกระตุก ความเสียหายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ความเสียหายของกล้ามเนื้อ อักเสบ oxidative เครียด (อาร์มสตรอง 1984 สมิธ 1991 จางและ al., 2003) กลไกสนับสนุนอย่างแพร่หลายมีความเสียหายของกล้ามเนื้อและการอักเสบเกิดจากมัน แต่รายงานแนะนำสาเหตุอื่น ๆ เกิดขึ้นใหม่ (Malm et al., 2004 Crameri et al., 2007)สารมากจะออกจากกล้ามเนื้อการออกกำลังกาย: lactate (Tegeder et al., 2002); (รวมถึง kallidin เช่นเพปไทด์) bradykinin (Blais et al., 1999 Boix และ al., 2002); ATP (Li et al., 2003); และสารอื่น ๆ (Tegeder et al., 2002) ระหว่างสารเหล่านี้ bradykinin, glutamate และ ATP จะไม่เท่าในการกระ ตุ้น/sensitization ของ nociceptors การเปลี่ยนแปลงในค่าของ neuropeptides และช่องเซลล์ (Ferreira et al., 1993 หลายชนิดก่อให้เกิด เบเกอร์ 2005 โนะอุเอะและ al., 2006) อย่างไรก็ตาม ไม่มีใครจ่ายให้ความสนใจกับบทบาทของสารเหล่านี้ใน DOMS และ manipulations ภาพ pharmacological ไม่ได้มีการยกเว้นการใช้ยาแก้อักเสบ nonsteroidal (จางและ al., 2003)ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF) เกี่ยวข้องกับสภาพความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา (Lewin และ Mendell, 1993 วูลฟ์ et al., 1994) NGF ผลิตในเนื้อเยื่อที่อักเสบและกล้ามเนื้ออีกหลังจากการขาดเลือด (Turrini และ al., 2002) และประสาทบาดเจ็บ (อะมะโนะและ al., 1991), และ sensitizes nociceptors เกิดใน hyperalgesia (Lewin et al., 1993) นอกจากนี้มันยังเป็นรายงานว่า ฉีดบาดทะยักจาก NGF เกิดเจ็บยั่งยืน (Svensson et al., 2003)ในปัจจุบันทดลอง เราตรวจสอบการมีส่วนร่วมของ bradykinin และ NGF ใน DOMS ที่ใช้แบบจำลองราษฎร์ของ DOMS ที่เราก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการดำรงอยู่ของกล hyperalgesia (Taguchi et al., 2005a) และเพิ่มความไวกลของ afferents บางใยกล้ามเนื้อ (Taguchi et al., 2005b) เราพบว่า การพัฒนากล้ามเนื้อกล hyperalgesia ทริกเกอร์ bradykinin และ NGF ทำหน้าที่ในการบำรุงรักษา โดยการกระตุ้นกล้ามเนื้อใย C receptors เพื่อกระตุ้นกลส่วน SectionNext ก่อนหน้านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปวดกล้ามเนื้อล่าช้าที่เริ่มมีอาการ (DOMS) อธิบายว่าเป็นความรู้สึกที่ไม่พึงประสงค์หรืออาการปวดหลังจากการออกกำลังกายหนักไม่คุ้นเคย (อาร์มสตรอง, 1984) DOMS ที่โดดเด่นด้วยความอ่อนโยนและความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวที่มี hyperalgesia กลในการใช้สิทธิของกล้ามเนื้อ มันมักจะมาถึงจุดสูงสุด 1-2 d หลังการออกกำลังกายในมนุษย์และหายไปภายใน 3-7 d (อาร์มสตรอง, 1984; Graven-นีลเซ่นและ Arendt-Nielsen, 2003) มันไม่ได้เป็นที่รู้จักกันโดยทั่วไปแล้วว่าทำไม DOMS ปรากฏขึ้นพร้อมกับความล่าช้าบาง (~1 ง) มากกว่าในช่วงและไม่นานหลังจากการออกกำลังกายหรือทำไม DOMS สามารถชักนำได้อย่างง่ายดายโดยการหดตัวยาว (LC; หดตัวในขณะที่กล้ามเนื้อจะถูกยืดมักจะเรียกว่า "การหดตัวประหลาด ") แต่ไม่โดยทั้งหดสั้นลง (SC) หรือยืด DOMS ตัวเองเป็นเหตุการณ์ที่พบบ่อยและค่อนข้างธรรมดาในชีวิตประจำวัน อย่างไรก็ตามเนื่องจากกล้ามเนื้อ hyperalgesic ในรุ่นนี้ DOMS เป็นรายงานที่มีการแข็งตัวของกล้ามเนื้อเช่นวงตึงและจุดไกจุดเช่นที่สำคัญ (อิโตะและ Kawakita., 2002; Itoh, et ​​al, 2004) ซึ่งเป็นปกติในโรคปวด myofascial ( รัสเซลและ Bieber, 2006) การเปิดเผยกลไกของ DOMS ในรูปแบบนี้อาจหลั่งน้ำตาแสงในกลไกการต่อพ่วงของ hyperalgesia กลกล้ามเนื้อที่เกิดขึ้นในพยาธิสภาพ.
ข้อเสนอหลายคนได้รับการทำเพื่ออธิบายกลไกของ DOMS บนพื้นฐานของเนื้อเยื่อ, ultrastructural, และผลการวิจัยทางชีวเคมีทั้งในมนุษย์และสัตว์ พวกเขารวมถึงกรดแลคติกกล้ามเนื้อกระตุกความเสียหายเกี่ยวพันเนื้อเยื่อเสียหายของกล้ามเนื้ออักเสบและความเครียดออกซิเดชัน (อาร์มสตรอง, 1984; สมิ ธ , 1991. Cheung, et al, 2003) กลไกส่วนใหญ่ได้รับการสนับสนุนอย่างกว้างขวางเสียหายของกล้ามเนื้อและการอักเสบที่เกิดจากมัน แต่รายงานบอกสาเหตุอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นใหม่ (Malm et al, 2004 Crameri et al, 2007...)
สารหลายคนถูกปล่อยออกมาจากการออกกำลังกายกล้ามเนื้อ: แลคเตท (Tegeder et al, ., 2002); bradykinin (รวมทั้งเปปไทด์ kallidin เหมือน) (Blais et al, 1999;.. Boix, et al, 2002); เอทีพี (Li et al, 2003.); และสารอื่น ๆ (Tegeder et al., 2002) ในบรรดาสารเหล่านี้ bradykinin กลูตาเมตและเอทีพีสามารถที่จะทำให้เกิดการไม่เพียง แต่กระตุ้น / แพของ nociceptors แต่ยังมีการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของ neuropeptides และช่องทางในหลายประเภทของเซลล์ (เฟ et al, 1993. เบเกอร์ 2005 อิโนอุเอะและ al., 2006) แต่ไม่มีใครให้ความสนใจกับบทบาทของสารเหล่านี้ใน DOMS และไม่ผสมยาจำนวนมากได้รับการดำเนินการยกเว้นการใช้ยาต้านการอักเสบ nonsteroidal (Cheung et al., 2003).
ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF) มีส่วนร่วมในความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยา เงื่อนไข (Lewin และ Mendell 1993. วูล์ฟ, et al, 1994) เอ็นจีที่ผลิตในเนื้อเยื่ออักเสบและกล้ามเนื้อโครงร่างหลังจากที่ขาดเลือด (Turrini et al., 2002) และการบาดเจ็บของเส้นประสาท (อามาโนะ et al., 1991) และกระตุ้น nociceptors ผลใน hyperalgesia (Lewin et al., 1993) นอกจากนั้นยังมีรายงานว่าการฉีดเข้ากล้ามเนื้อของ NGF เหนี่ยวนำให้เกิดความอ่อนโยนที่ยั่งยืน (Svensson et al., 2003).
ในการทดลองปัจจุบันเรามีการตรวจสอบการมีส่วนร่วมของ bradykinin และเอ็นจีใน DOMS โดยใช้แบบจำลองหนูของ DOMS ที่เราก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการดำรงอยู่ของกล hyperalgesia (Taguchi et al., 2005A) และเพิ่มความไวกลของ afferents ใยกล้ามเนื้อบาง (Taguchi et al., 2005b) เราพบว่า bradykinin ก่อให้เกิดการพัฒนาของ hyperalgesia กลของกล้ามเนื้อและเอ็นจีทำหน้าที่ในการบำรุงรักษาโดยการ sensitizing กล้ามเนื้อรับ C-เส้นใยเพื่อกระตุ้นกล.
ก่อนหน้ามาตรามาตรา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปวดกล้ามเนื้อล่าช้าการโจมตี ( ชั่ว ) อธิบายว่า ความรู้สึกหรือความเจ็บปวดที่หลังผมไม่ค่อยออกกำลังกาย ( อาร์มสตรอง , 1984 ) หากเป็นลักษณะอ่อนโยนและการเคลื่อนไหวที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด นั่นคือ เครื่องจักรกลเหนี่ยวนำในออกกำลังกายกล้ามเนื้อ มันมักจะถึงจุดสูงสุด 1 – 2 D หลังจากการออกกำลังกายในมนุษย์และจะหายไปภายใน 3 - 7 D ( อาร์มสตรอง , 1984 ; และรูปสลัก Nielsen เรนด์ท นีลเซ่น , 2003 ) มันไม่ได้เป็นที่รู้จักกันว่าโดยทั่วไปจะปรากฏหากล่าช้า ( ∼ 1 D ) มากกว่าในระหว่างและหลังจากการออกกำลังกาย หรือทำไมหากสามารถได้อย่างง่ายดายสามารถยืดหดตัว ( LC ; การหดตัวในขณะที่กล้ามเนื้อถูกยืด , มักจะเรียกว่า " พั้งค์ " ) แต่ไม่ใช่ โดยลดการหดตัว ( SC ) หรือยืด ทุกตัวเป็นปกติและค่อนข้างไม่ มีอะไรแปลกเลย เหตุการณ์ในชีวิตประจำวัน อย่างไรก็ตาม เนื่องจาก hyperalgesic กล้ามเนื้อนี้ทุกรูปแบบ รายงานประกอบด้วยวงดนตรี เช่น กล้ามเนื้อแข็งตึง และเรียกจุดเหมือนจุดที่อ่อนไหว ( อิโต้ และ kawakita , 2002 ; อิโต้ et al . , 2004 ) ซึ่งเป็นปกติในกลุ่มอาการปวดกล้ามเนื้อ ( รัสเซลและ Bieber , 2006 ) , เปิดโปงกลไกการรักษาในรูปแบบนี้ อาจ หลั่งแสงในกลไกของอุปกรณ์ต่อพ่วงของกล้ามเนื้อเครื่องกลเหนี่ยวนำที่เกิดขึ้นในสภาวะทางพยาธิวิทยาข้อเสนอหลายประการได้ถูกทำเพื่ออธิบายกลไกของการรักษาขึ้นอยู่กับลักษณะทางชีวเคมี , และพบทั้งในมนุษย์และสัตว์ พวกเขารวมถึงกรดแลกติก , ชักกระตุก , เนื้อเยื่อเกี่ยวพันความเสียหายความเสียหาย อักเสบ กล้ามเนื้อ และภาวะเครียดออกซิเดชัน ( อาร์มสตรอง , 1984 ; Smith , 1991 ; Cheung et al . , 2003 ) อย่างกว้างขวางมากที่สุดได้รับการสนับสนุนกลไกความเสียหายของกล้ามเนื้อและการอักเสบที่เกิดจากมัน แต่รายงานบอกสาเหตุอื่นเกิดขึ้นใหม่ ( ต้อง et al . , 2004 ; crameri et al . , 2007 )หลายสารออกจากการออกกำลังกายกล้ามเนื้อ : แลคเตท ( tegeder et al . , 2002 ) ; แบรดีไคนิน ( รวมทั้ง kallidin เช่นเปปไทด์ ) ( เบลส et al . , 1999 ; boix et al . , 2002 ) ; ATP ( Li et al . , 2003 ) และสารอื่น ๆ ( tegeder et al . , 2002 ) ระหว่างสสารเหล่านี้ แบรดีไคนิน ผงชูรส และ เอทีพี จะสามารถทำให้ไม่เพียง แต่กระตุ้น / การแพ้ทางของโนซิเซปเตอร์ แต่ยังมีการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของนิวโรเพ็พไทด์และช่องทางในหลายประเภทของเซลล์ ( Ferreira et al . , 1993 ; Baker , 2005 ; อิโนะอุเอะ et al . , 2006 ) อย่างไรก็ตาม ไม่มีใครให้ความสนใจกับบทบาทของสารเหล่านี้ในการรักษาและไม่ manipulations ทางเภสัชวิทยาหลายได้ทำการยกเว้นการใช้ยาต้านการอักเสบ ( Cheung et al . , 2003 )ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท ( ngf ) จะเกี่ยวข้องกับสภาพปวดพยาธิวิทยา ( เลวิน และ เมนเดล , 1993 ; วูล์ฟ et al . , 1994 ) ngf ผลิตในเนื้อเยื่อและโครงสร้างของกล้ามเนื้อหลังอักเสบ ขาดเลือด ( แพบโบล เทอรีนี่ et al . , 2002 ) และการบาดเจ็บที่เส้นประสาท ( อามาโนะ et al . , 1991 ) , และ sensitizes โนซิเซปเตอร์ เป็นผลในการเหนี่ยวนำ ( เลวิน et al . , 1993 ) นอกจากนี้ยังได้รายงานว่า การฉีด ngf ยั่งยืนความอ่อนโยน ( วสัน et al . , 2003 )ในการทดลองปัจจุบันเราตรวจสอบและการมีส่วนร่วมของทุก ngf : ในการใช้รูปแบบของหนูทุกตัวที่เราเคยพบการดำรงอยู่ของเครื่องจักรกลเหนี่ยวนำ ( ทางุจิ et al . , 2005a ) และเพิ่มความไวของเส้นใยกล้ามเนื้อบางกล afferents ( ทางุจิ et al . , 2005b ) เราพบว่า การพัฒนาของกล้ามเนื้อ : ทริกเกอร์และเครื่องกลเหนี่ยวนำ ngf บริการในการบำรุงรักษา โดย sensitizing กล้ามเนื้อ c-fiber ตัวรับเพื่อกระตุ้นกลส่วน sectionnext ก่อนหน้า