Physiological concentrations of the

Physiological concentrations of the green tea extract epigallocatechin-3-gallate (EGCG)
caused growth inhibition in estrogen receptor a (ERa)-positive MCF7 cells that was associated
with down-regulation of the ERa and reduced insulin-like growth factor binding
protein-2 abundance and increased protein abundance of the tumor suppressor genes
p53/p21. In contrast to MCF7 cells that have wt p53, EGCG alone did not change cell proliferation
or death significantly in another ERa-positive cell lineT47D that possesses mutant
p53. EGCG increased ERa protein levels and as a consequence, the cells responded significantly
better to an ERa antagonist tamoxifen (TAM) in the presence of EGCG. EGCG
significantly increased cell death in an ERa-negative cell line, MDA-MB-231 that also possesses
mutant p53. EGCG significantly increased the ERa and insulin-like growth factor-I
receptor levels and thereby enhanced the sensitivities of the cells to TAM and a blocking
antibody targeting the insulin-like growth factor-1 receptor (aIR3). In contrast to MCF7,T47D
and MDA-MB-231 breast cancer cells that exhibited significant changes in key molecules
involved in breast growth and survival upon treatment with physiological levels of EGCG,
the growth, survival, and levels of these proteins in non-malignant breast epithelial cells,
MCF10A cells, were not affected.
Keywords: EGCG, breast cancer, physiological, green tea, drug

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความเข้มข้นสรีรวิทยาของชาเขียวสกัด epigallocatechin-3-gallate (EGCG)เกิดการยับยั้งการเจริญเติบโตในตัวรับฮอร์โมนหญิง (ยุค) -MCF7 บวกเซลล์ที่เกี่ยวข้องมีระเบียบลงของยุคและผูกปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลินลดลง2 โปรตีนที่อุดมสมบูรณ์และความอุดมสมบูรณ์เพิ่มโปรตีนของยีนตัวป้องกันไฟเกินเนื้องอกp53/p21 ตรงข้ามเซลล์ MCF7 ที่มี wt p53, EGCG คนเดียวไม่เปลี่ยนแปลงเซลล์การงอกหรือตายอย่างมีนัยสำคัญในอีกยุคบวกเซลล์ lineT47D ซึ่ง mutantp53 EGCG เพิ่มระดับโปรตีนยุค และเป็นผล เซลล์ตอบสนองอย่างมีนัยสำคัญให้เป็นยุคเป็นศัตรู tamoxifen (TAM) ในต่อหน้าของ EGCG EGCGเซลล์ตายในศักราชลบเซลล์บรรทัด MDA-MB-231 ซึ่งยัง สูงขึ้นอย่างมากp53 กลายพันธุ์ EGCG เพิ่มยุคและปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน-ฉันตัวรับระดับ และปรับปรุงรัฐของเซลล์ให้ทัมและบล็อกการทำแอนติบอดีที่กำหนดเป้าหมายตัวรับ 1 ตัวเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน (aIR3) ตรงข้าม MCF7, T47DMDA-MB-231 เซลล์มะเร็งเต้านมที่เปลี่ยนแปลงสำคัญในโมเลกุลสำคัญจัดแสดงและเกี่ยวข้องกับเต้านมเจริญเติบโตและอยู่รอดเมื่อรักษาด้วยระดับของ EGCG สรีรวิทยาเจริญเติบโต รอดตาย และระดับของโปรตีนเหล่านี้ในเซลล์เต้านมไม่ใช่ร้าย epithelialเซลล์ MCF10A ได้รับผลกระทบไม่คำสำคัญ: EGCG มะเร็งเต้านม สรีรวิทยา ชาเขียว ยาเสพติด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเข้มข้นทางสรีรวิทยาของสารสกัดจากชาเขียวสาร epigallocatechin-3-gallate (EGCG)
ที่เกิดจากการรับการยับยั้งการเจริญเติบโตในสโตรเจน (ERA) บวก MCF7 เซลล์ที่เกี่ยวข้อง
กับกฎระเบียบลงของยุคและลดปัจจัยการเจริญเติบโตอินซูลินเช่นผูกพัน
โปรตีน 2 ความอุดมสมบูรณ์และความอุดมสมบูรณ์ของโปรตีนที่เพิ่มขึ้นของยีนต้านมะเร็ง
p53 / p21 ในทางตรงกันข้ามกับเซลล์ MCF7 ที่มีน้ำหนัก p53, EGCG เพียงอย่างเดียวไม่ได้เปลี่ยนแปลงการเพิ่มจำนวนเซลล์
หรือการเสียชีวิตอย่างมีนัยสำคัญใน lineT47D อีกมือถือยุคบวกที่มีมนุษย์กลายพันธุ์
p53 EGCG เพิ่มระดับโปรตีนยุคและเป็นผลให้เซลล์ตอบสนองอย่างมีนัยสำคัญ
ดีกว่าที่จะเป็นปรปักษ์ยุค tamoxifen (TAM) ในการปรากฏตัวของ EGCG EGCG
เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการตายของเซลล์เซลล์ยุคลบ MDA-MB-231 ที่ยังมี
p53 กลายพันธุ์ EGCG เพิ่มขึ้นอย่างมากในยุคและอินซูลินเช่นปัจจัยการเจริญเติบโต-I
ระดับรับและจึงเพิ่มความไวของเซลล์เพื่อ TAM และการปิดกั้นการ
กำหนดเป้าหมายแอนติบอดีอินซูลินเช่นปัจจัย 1 รับการเจริญเติบโต (aIR3) ในทางตรงกันข้ามกับ MCF7, T47D
และ MDA-MB-231 เซลล์มะเร็งเต้านมที่ได้มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในโมเลกุลที่สำคัญ
ที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของเต้านมและการอยู่รอดเมื่อการรักษาที่มีระดับทางสรีรวิทยาของ EGCG,
การเจริญเติบโตของการอยู่รอดและระดับของโปรตีนเหล่านี้ในที่ไม่ใช่มะเร็ง เซลล์เยื่อบุผิวเต้านม
เซลล์ MCF10A ยังไม่ได้รับผลกระทบ.
คำสำคัญ: EGCG, มะเร็งเต้านม, สรีรวิทยา, ชาเขียว, ยาเสพติด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเข้มข้นของร่างกายสารสกัดจากชาเขียว epigallocatechin-3-gallate ( EGCG )
เกิดจากการยับยั้งการเจริญเติบโตใน estrogen receptor ( ยุค ) - บวก mcf7 เซลล์ที่เกี่ยวข้องกับ down-regulation
แห่งยุค และลดปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลินผูก
protein-2 ความอุดมสมบูรณ์และโปรตีนเพิ่มขึ้นความอุดมสมบูรณ์ของยีนมะเร็งเนื้องอกเครื่องห้าม
/ ความแปรปรวนทางอารมณ์ . ในทางตรงกันข้ามกับ mcf7 เซลล์ที่มีน้ำหนักกิจกรรมEGCG คนเดียวไม่ได้เปลี่ยนเซลล์ proliferation
หรือความตายอย่างมากในอีกยุค linet47d บวกเซลล์มีคุณสมบัติที่กลายพันธุ์
โปรตีน p53 EGCG เพิ่มระดับโปรตีนในยุค และเป็นผลให้เซลล์ตอบสนองอย่างมาก
ดีกว่ายุคปรปักษ์ Tamoxifen ( ตำ ) ในการแสดงตนของ EGCG . EGCG
เพิ่มขึ้นเซลล์ตายในยุคลบบรรทัดที่ยังครอบครอง
mda-mb-231 เซลล์กลายพันธุ์ของโปรตีน p53 EGCG มีผลยุคและการเติบโต factor-i
ตัวรับระดับและจึงเพิ่มความไวของเซลล์ Tam และการปิดกั้นแอนติบอดี เป้าหมายการเติบโต factor-1
รีเซพเตอร์ ( air3 ) ในทางตรงกันข้ามกับ mcf7 t47d
, mda-mb-231 มะเร็งเต้านมและเซลล์ที่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในโมเลกุล
คีย์ที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของเต้านมและการอยู่รอดเมื่อรักษากับระดับทางสรีรวิทยาของ EGCG
, การเจริญเติบโต , การรอดตาย และระดับของโปรตีนเหล่านี้ไม่ใช่เนื้อร้ายเต้านมเซลล์เยื่อเซลล์ที่ไม่ได้รับผลกระทบ mcf10a
, .
คำสำคัญ : EGCG , มะเร็งเต้านม , สรีรวิทยา , ชาเขียว , ยา