Innate Immune System Response to Bu

Innate Immune System Response to Burn Injury
Natural resistance to infection in traumatic wounds is predominantly
a function of the innate immune system. Following
thermal injury, the innate immune system responds immediately
by stimulating localized and systemic inflammatory reactions.
The innate immune response participates in activating
the adaptive immune response; however, in so doing it has an
adverse affect on the burn victim’s ability to mount a vigorous
immune response to invading microorganisms and, therefore,
predisposes the burn victim to infectious complications. The
innate immune system itself is composed of natural barriers to
microbial invasion as well as cellular (leukocyte) and humoral
(complement) elements.
Before a pathogen can establish invasive infection within the
host it must break through the natural barriers of the skin or
mucosa. For example, there is a loss of barrier function of the
gastrointestinal epithelium in burn patients, which may be induced
by up-regulation of the nitric oxide synthetase gene and the
overproduction of nitric oxide (311); postoperative changes, such
as decreased intestinal motility and mucus secretion; and increased
exposure to endotoxin (4). The development of multipleorgan
dysfunction syndrome in critically ill patients has also been
associated with a derangement in intestinal permeability (109). As
a result, higher rates of bacterial translocation and endotoxin
absorption through the gastrointestinal mucosa may contribute to
the inflammatory response seen in burn patients.
The cellular elements of the innate immune system have important
roles in antimicrobial killing and in coordinating the immune
response. Decreased macrophage and natural killer cell
activation results in reduced levels of IFN- following burn injury
(88, 187). The function of NK cells is diminished following significant
injury (362). Neutrophil dysfunction after significant thermal
injuries has also been reported (44, 137, 175, 242). Endothelial
adherence of neutrophils is initially decreased after injury and
then increases (374); however, the site of endothelial adhesion
may not be at the point of injury, and this misguided neutrophil
adhesion and activation contribute to neutrophil-mediated endothelial
injury, which may play a significant role in the pathogenesis

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตอบสนองระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติการบาดเจ็บธรรมชาติต้านทานการติดเชื้อในบาดแผลที่เจ็บปวดเป็นส่วนใหญ่การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ ต่อไปนี้บาดเจ็บความร้อน ระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติตอบสนองทันทีโดยการกระตุ้นระบบ และภาษาท้องถิ่นอักเสบปฏิกิริยาการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติที่มีส่วนร่วมในการเปิดใช้งานการปรับภูมิคุ้มกันตอบสนอง อย่างไรก็ตาม ในการทำให้ มีการมีผลร้ายต่อของเหยื่อเขียนความสามารถในการกำหนดความคึกคักภูมิคุ้มกันตอบสนองต่อจุลินทรีย์ที่บุกรุก และ จึงpredisposes เหยื่อเขียนการติดเชื้อแทรกซ้อน ที่ระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติเองประกอบด้วยอุปสรรคทางธรรมชาติบุกรุกจุลินทรีย์เช่นเดียวกับมือถือ (leukocyte) และ humoralองค์ประกอบ (ส่วนเติมเต็ม)ก่อนการศึกษาสามารถสร้างเชื้อรุกรานภายในโฮสต์จะต้องตัดผ่านอุปสรรคตามธรรมชาติของผิวหนัง หรือmucosa ตัวอย่าง มีการสูญเสียอุปสรรคการทำงานของการepithelium ระบบในผู้ป่วยเขียน ซึ่งอาจเกิดจากโดยสายระเบียบของยีน synthetase ไนตริกออกไซด์และoverproduction ของไนตริกออกไซด์ (311); ในการผ่าตัดเปลี่ยนแปลง เช่นเป็นลด motility ลำไส้และหลั่งเมือก และเพิ่มขึ้นสัมผัสกับ endotoxin (4) การพัฒนาของ multipleorganนอกจากนี้ยังมีกลุ่มอาการความผิดปกติในผู้ป่วยที่ป่วยถึงเชื่อมโยงกับความยุ่งเหยิงที่ในลำไส้ permeability (109) เป็นผล ราคาสูงกว่าการสับเปลี่ยนแบคทีเรียและ endotoxinดูดซึมผ่าน mucosa ระบบอาจนำไปสู่ตอบสนองอักเสบในผู้ป่วยที่เขียนองค์ประกอบเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติมีความสำคัญบทบาท ในการฆ่าจุลินทรีย์ และภูมิคุ้มกันในการประสานงานตอบสนอง ลด macrophage และเซลล์นักฆ่าธรรมชาติเปิดใช้งานผลลัพธ์ในระดับที่ลดลงต่อ IFN เขียนบาดเจ็บ(88, 187) การทำงานของเซลล์ NK จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญต่อไปนี้บาดเจ็บ (362) ความผิดปกติของ neutrophil หลังจากความร้อนที่สำคัญบาดเจ็บได้รับรายงาน (44, 137, 175, 242) บุผนังหลอดเลือดต่าง ๆ ของ neutrophils จะเริ่มลดลงหลังจากการบาดเจ็บ และแล้ว เพิ่ม (374); อย่างไรก็ตาม ของการยึดเกาะที่บุผนังหลอดเลือดไม่ณขณะที่มีการบาดเจ็บ และ neutrophil misguided นี้ยึดเกาะและการเปิดใช้งานช่วยให้ neutrophil mediated บุผนังหลอดเลือดบาดเจ็บ ที่อาจมีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของระบบการเผาผลาญบาดเจ็บ
ต้านทานธรรมชาติเพื่อการติดเชื้อในแผลบาดแผลเป็นส่วนใหญ่
การทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน ต่อไปนี้
การบาดเจ็บความร้อน, ระบบภูมิคุ้มกันตอบสนองทันที
โดยการกระตุ้นปฏิกิริยาการอักเสบและระบบหน่วง.
การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติมีส่วนร่วมในการกระตุ้น
การตอบสนองภูมิคุ้มกัน; อย่างไรก็ตามในการทำเช่นนั้นจะได้
ไม่พึงประสงค์ที่ส่งผลกระทบต่อความสามารถในการเผาไหม้ของเหยื่อที่จะติดแข็งแรง
ตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่จะบุกรุกจุลินทรีย์และดังนั้น
predisposes เผาเหยื่อไปสู่ภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ
ระบบภูมิคุ้มกันตัวเองประกอบด้วยอุปสรรคตามธรรมชาติที่จะ
บุกจุลินทรีย์เช่นเดียวกับโทรศัพท์มือถือ (เม็ดโลหิตขาว) และร่างกาย
(สมบูรณ์) องค์ประกอบ.
ก่อนที่เชื้อโรคสามารถสร้างการติดเชื้อที่แพร่กระจายภายใน
โฮสต์จะต้องฝ่าอุปสรรคตามธรรมชาติของผิวหนังหรือ
เยื่อบุ ตัวอย่างเช่นมีการสูญเสียของการทำงานอุปสรรคของ
เยื่อบุผิวทางเดินอาหารในผู้ป่วยที่การเผาไหม้ซึ่งอาจจะเหนี่ยวนำให้เกิด
ขึ้นโดยการควบคุมของยีน synthetase ไนตริกออกไซด์และ
มากเกินไปของไนตริกออกไซด์ (311); การเปลี่ยนแปลงหลังการผ่าตัดเช่น
เช่นการเคลื่อนไหวของลำไส้ลดลงและการหลั่งเมือก; และเพิ่ม
การสัมผัสกับสารพิษ (4) การพัฒนาของ multipleorgan
กลุ่มอาการของโรคความผิดปกติในผู้ป่วยที่ป่วยหนักยังได้รับการ
ที่เกี่ยวข้องกับความยุ่งเหยิงในการซึมผ่านลำไส้ (109) ในฐานะที่เป็น
ผลให้ราคาที่สูงขึ้นของการโยกย้ายแบคทีเรียและสารพิษ
ดูดซึมผ่านเยื่อบุทางเดินอาหารอาจนำไปสู่การ
ตอบสนองการอักเสบในผู้ป่วยที่เห็นการเผาไหม้.
องค์ประกอบของเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติที่สำคัญมี
บทบาทในการฆ่าและยาต้านจุลชีพในการประสานงานของระบบภูมิคุ้มกัน
ตอบสนอง ลดลง macrophage และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ
ผลยืนยันการใช้งานในระดับที่ลดลงของ IFN-? ต่อไปนี้การบาดเจ็บการเผาไหม้
(88, 187) ฟังก์ชั่นของเซลล์ NK จะลดน้อยลงอย่างมีนัยสำคัญต่อ
การบาดเจ็บ (362) ความผิดปกติ neutrophil หลังจากความร้อนอย่างมีนัยสำคัญ
ได้รับบาดเจ็บนอกจากนี้ยังได้รับรายงาน (44, 137, 175, 242) endothelial
ยึดมั่นของนิวโทรฟิลดลงในตอนแรกหลังจากได้รับบาดเจ็บและ
จากนั้นเพิ่มขึ้น (374); แต่เว็บไซต์ของการยึดเกาะ endothelial
อาจจะไม่เป็นที่จุดของการบาดเจ็บและ neutrophil นี้เข้าใจผิด
การยึดเกาะและยืนยันการใช้งานนำไปสู่การ endothelial neutrophil พึ่ง
ได้รับบาดเจ็บซึ่งอาจมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรค

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โดยธรรมชาติระบบภูมิคุ้มกันเพื่อเผาบาดเจ็บ
ธรรมชาติความต้านทานต่อการติดเชื้อในแผลบอบช้ำเด่น
ฟังก์ชันของระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด ต่อไปนี้
ความร้อนได้รับบาดเจ็บ , ระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติตอบสนองทันที
กระตุ้นถิ่น และปฏิกิริยาการอักเสบระบบ ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ

ร่วมกระตุ้นภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว อย่างไรก็ตามดังนั้นมันมี
มีผลต่อปรปักษ์ในเหยื่อเขียนความสามารถในการก่อภูมิคุ้มกันแข็งแรง
บุกรุกจุลินทรีย์และ , จึง ,
predisposes เผาเหยื่อภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ
เรื่องระบบภูมิคุ้มกันตัวเองประกอบด้วยอุปสรรคธรรมชาติ

การบุกรุกจุลินทรีย์รวมทั้งโทรศัพท์มือถือ ( 2 ) และ humoral

( ส่วนเติมเต็ม ) องค์ประกอบก่อนที่เชื้อโรคจะสร้างการติดเชื้อแพร่กระจายภายใน
โฮสต์มันต้องฝ่าอุปสรรคตามธรรมชาติของผิวหนัง หรือเยื่อบุ
. ตัวอย่างเช่น มีการสูญเสียของการทำงานของเยื่อบุกั้นทางเดินอาหารในผู้ป่วย
เขียน ซึ่งอาจจะชักนำ
โดยระเบียบของไนตริกออกไซด์ซินเธเทสยีนและ
overproduction ของไนตริกออกไซด์ ( 311 ) ; การเปลี่ยนแปลงผ่าตัด เช่น
ที่ลดลงและการหลั่งเมือกลำไส้เคลื่อนไหว และการเปิดรับเพิ่มขึ้น
นโดท็อกซิน ( 4 ) การพัฒนา multipleorgan
dysfunction syndrome ในผู้ป่วยวิกฤตยังได้รับบาดเจ็บในลำไส้
เกี่ยวข้องกับการซึมผ่าน ( 109 ) โดย
ผลอัตราที่สูงขึ้นของการสะสมแบคทีเรียและดูดซึมผ่านเยื่อบุทางเดินอาหาร รเ โดท็ ซิน

อาจมีส่วนร่วมการตอบสนองการอักเสบที่เห็นในผู้ป่วยแผลไหม้ .
องค์ประกอบของเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติจะมีบทบาทสำคัญในการฆ่าเชื้อใน

และการตอบสนองภูมิคุ้มกันของประเทศ และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติลดลง แมคโครฟาจ
กระตุ้นผลในการลดระดับของ IFN -  ต่อไปนี้ได้รับบาดเจ็บเผา
( 88 , 187 ) การทำงานของ ? NK cells จะลดลงต่อไปนี้การบาดเจ็บอย่างมีนัยสำคัญ
( 362 )นิวโทรฟิลความผิดปกติหลังจากการบาดเจ็บความร้อน
ที่สำคัญยังได้รับรายงาน ( 44 , 137 , 175 , 242 ) การลดลงของนิวโทรฟิลในตอนแรกทา

หลังจากการบาดเจ็บและเพิ่ม ( 374 ) ; อย่างไรก็ตาม , เว็บไซต์ของเยื่อพังผืด
อาจไม่ได้อยู่ที่จุดของการบาดเจ็บ และการยึดเกาะนิวโทรฟิล
นี้เข้าใจผิดและกระตุ้น สนับสนุนทรราชโดยบุ
บาดเจ็บซึ่งอาจมีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิด