Previous works showed an effect of

Previous works showed an effect of melatonin
in inhibiting the increased respiration resulting from
stimulation of Krebs’ cycle, protecting mitochondria from
oxidative damage [47]. In another study, it was reported
that melatonin decreased OXPHOS through complex IV
inhibition while increasing the glycolytic efficiency [48],
an effect that might explain the resistance of Glu-CSCs to
melatonin, as well as the observed decrease in respiration
and increased ATP levels. In our previous report, we
demonstrated, by blocking OXPHOS with oligomycin,
that glycolysis is the primary pathway for ATP production
in P19 cells [23]. Although we have found here that 1mM
melatonin also produced an increase in the ATP content in
Gal-CSCs and Gal-dCCs, we have not found differences
regarding the percentage of ATP on the total adenine
nucleotide pool between controls and melatonin-treated
cells. Thus, the energetic balance was not affected by the
treatment with melatonin. It was described that melatonin
maintains mitochondrial homeostasis in normal cells since
it is able to reduce oxygen consumption while maintaining
OXPHOS activity and ATP synthesis [49]. Despite this,
the higher amount of adenine nucleotides observed after
the treatment with melatonin could also be related with
an action of melatonin in triggering and/or directing cell
differentiation as previously described [50, 51]. This action
would be mediated by its interaction with the retinoicrelated
orphan receptor alpha (RORA) whose expression
is temporally regulated during differentiation of P19 cells
into neural lineages [52, 53], as probably occurs in P19
cells grown in galactose that express higher amounts of
the neuron-specific marker betaIII-tubulin [23]. In general,
our data indicate that the predictable outcome of melatonin treatment depends on the involvement of mitochondrial
bioenergetics to cell metabolism.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลงานก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าลักษณะพิเศษของเมลาโทนินใน inhibiting หายใจเพิ่มขึ้นที่เกิดจากกระตุ้นวงจรของเครบส์ mitochondria จากการปกป้องoxidative เสียหาย [47] ในการศึกษาอื่น มันเป็นรายงานเมลาโทนินที่ลด OXPHOS ผ่าน IV ที่ซับซ้อนยับยั้งและยังสามารถเพิ่มประสิทธิภาพ glycolytic [48],ผลกระทบที่อาจอธิบายความต้านทานของ Glu CSCs จะเมลาโทนิน ตลอดจนลดการสังเกตในการหายใจและระดับ ATP เพิ่มขึ้น ในรายงานของเราก่อนหน้านี้ เราสาธิต โดยบล็อก OXPHOS กับ oligomycinglycolysis ที่เป็นทางเดินหลักสำหรับการผลิต ATPในเซลล์ P19 [23] ถึงแม้ว่าเราได้พบที่นี่ที่มม. 1เมลาโทนินยังผลิตเพิ่มขึ้นในเนื้อหา ATP ในCSCs กัลและกัล dCCs เราไม่พบความแตกต่างเกี่ยวกับเปอร์เซ็นต์ของ ATP ใน adenine รวมนิวคลีโอไทด์สระระหว่างตัวควบคุม และถือ ว่าเมลาโทนินเซลล์ ดังนั้น สมดุลมีพลังได้ไม่รับผลจากการรักษา ด้วยเมลาโทนิน มีอธิบายว่า เมลาโทนินรักษาภาวะธำรงดุล mitochondrial ในเซลล์ปกติตั้งแต่สามารถลดการใช้ออกซิเจนขณะรักษากิจกรรม OXPHOS และสังเคราะห์ ATP [49] แม้นี้จำนวนนิวคลีโอไทด์ adenine สังเกตหลังจากสูงการรักษา ด้วยเมลาโทนินอาจยังเกี่ยวข้องกับการดำเนินการของนในการทริกเกอร์ และ/หรือผู้กำกับเซลล์สร้างความแตกต่างเป็นก่อนหน้านี้ อธิบาย [50, 51] การดำเนินการนี้จะ mediated โดยการโต้ตอบด้วย retinoicrelatedกำพร้านิพจน์ที่มีตัวรับอัลฟา (RORA)temporally กำหนดในระหว่างการสร้างความแตกต่างของเซลล์ P19เป็นประสาทเชื้อชาติ [52, 53], เป็นที่อาจเกิดขึ้นใน P19กาแล็กโทสเป็นจำนวนสูงกว่าการเติบโตของเซลล์การทำเครื่องหมายเฉพาะเซลล์ประสาท betaIII-tubulin [23] ทั่วไปข้อมูลบ่งชี้ว่า ผลลัพธ์ได้เมลาโทนินรักษาขึ้นอยู่กับการมีส่วนร่วมของ mitochondrialbioenergetics การเมแทบอลิซึมของเซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลงานก่อนหน้าแสดงให้เห็นผลกระทบของเมลาโทนิ
ในการยับยั้งการหายใจเพิ่มขึ้นเป็นผลมาจาก
การกระตุ้นของวงจร Krebs 'ปกป้อง mitochondria จาก
ความเสียหายออกซิเดชัน [47] ในการศึกษาอื่นมันก็มีรายงาน
ว่าเมลาโทนิลดลง OXPHOS ผ่าน IV ซับซ้อน
ยับยั้งในขณะที่เพิ่มประสิทธิภาพ glycolytic [48]
ผลกระทบที่อาจอธิบายความต้านทานของ Glu-CSCS เพื่อ
เมลาโทนิเช่นเดียวกับการลดลงของการสังเกตในการหายใจ
และเพิ่มระดับเอทีพี . ในรายงานก่อนหน้านี้เรา
แสดงให้เห็นโดยการปิดกั้น OXPHOS กับ oligomycin,
glycolysis ที่เป็นเส้นทางหลักในการผลิตเอทีพี
ในเซลล์ P19 [23] แม้ว่าเราได้พบได้ที่นี่ที่ 1 mM
เมลาโทนิยังผลิตเพิ่มขึ้นในเอทีพีในเนื้อหา
Gal-CSCS และ Gal-dCCs เรายังไม่พบความแตกต่าง
เกี่ยวกับร้อยละของเอทีพีใน adenine รวม
สระว่ายน้ำเบื่อหน่ายระหว่างตัวควบคุมและเมลาโทนิได้รับการรักษา
เซลล์ ดังนั้นความสมดุลของพลังที่ไม่ได้รับผลกระทบจาก
การรักษาด้วยเมลาโทนิ มันถูกอธิบายว่าเมลาโทนิ
รักษาสภาวะสมดุลยลในเซลล์ปกติตั้งแต่
มันสามารถที่จะลดการใช้ออกซิเจนในขณะที่รักษา
OXPHOS กิจกรรมและการสังเคราะห์เอทีพี [49] อย่างไรก็ตามเรื่องนี้
เป็นจำนวนเงินที่สูงขึ้นของนิวคลีโอ adenine สังเกตหลังจาก
การรักษาด้วยเมลาโทนิยังอาจจะเกี่ยวข้องกับ
การกระทำของเมลาโทนิในวิกฤติและ / หรือผู้กำกับมือถือ
แตกต่างกันตามที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้ [50, 51] การดำเนินการนี้
จะได้รับการไกล่เกลี่ยโดยปฏิสัมพันธ์กับ retinoicrelated
รับเด็กกำพร้าอัลฟา (Rora) ที่มีการแสดงออกที่
ถูกควบคุมชั่วคราวในช่วงการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ P19
เข้า lineages ประสาท [52, 53] ในขณะที่อาจจะเกิดขึ้นใน P19
เซลล์ที่ปลูกในกาแลคโตที่แสดงจำนวนเงินที่สูงขึ้นของ
เครื่องหมายเซลล์ประสาทเฉพาะ betaIII-tubulin [23] โดยทั่วไปแล้ว
ข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่าผลที่คาดเดาได้ของการรักษาขึ้นอยู่กับเมลาโทนิมีส่วนร่วมของยล
พลังงานชีวภาพในการเผาผลาญของเซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลงานก่อนหน้านี้แสดงผลของเมลาโทนิน
ในการยับยั้งการหายใจเพิ่มขึ้น เป็นผลจากการกระตุ้นของวัฏจักรเครบส์

) , การปกป้องจากความเสียหายที่เกิดออกซิเดชัน [ 47 ] ในอีกการศึกษา มีรายงานว่า เมลาโทนินลดลง oxphos ผ่านการยับยั้ง
4
ซับซ้อนในขณะที่การเพิ่มประสิทธิภาพ glycolytic [ 48 ] ,
ผลที่อาจจะอธิบายว่า ความต้านทานของเมลาโทนิซึ่ง cscs

,รวมทั้งสังเกตการหายใจลดลง
และระดับเอทีพีได้เพิ่มขึ้น ในรายงานก่อนหน้าเรา
สาธิต โดยการปิดกั้น oxphos กับ oligomycin
ว่าไกลโคไลซิสคือ , ทางเดินหลักสำหรับการผลิต ATP ในเซลล์ p19
[ 23 ] เราพบที่นี่ที่ 1 mm
เมลาโทนินผลิตยังเพิ่มขึ้นในเอทีพี เนื้อหา
cscs เกล และ สาว dccs เรายังไม่พบความแตกต่าง
เกี่ยวกับร้อยละของ ATP ในทั้งหมดและยีนพูลระหว่างการควบคุมและเมลาโทนิน

รักษาเซลล์ ดังนั้นความสมดุลพลัง ได้รับผลกระทบ โดย
รักษาด้วยเมลาโทนิน มันถูกอธิบายว่า เมลาโทนิน
รักษาสมดุลของไมโตคอนเดรียในเซลล์ปกติตั้งแต่
จะสามารถลดปริมาณการใช้ออกซิเจนขณะ
oxphos และการสังเคราะห์ ATP กิจกรรม [ 49 ] อย่างไรก็ตามเรื่องนี้
จำนวนคำชี้แจงสังเกตหลังจาก
รักษาด้วยเมลาโทนินยังอาจเกี่ยวข้องกับการกระทำของเมลาโทนิใน
เรียกและ / หรือกำกับเซลล์
ความแตกต่างตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ [ 50 , 51 ) นี้จะกระทำโดยการปฏิสัมพันธ์ผ่าน

กับ retinoicrelated เด็กกำพร้าตัวรับแอลฟา ( rora ) ที่มีการแสดงออก
คือการควบคุมชั่วคราวในระหว่างการ p19 เซลล์ในระบบประสาท
เมื่อ [ 52 , 53 ] , ที่อาจเกิดขึ้นใน p19
เซลล์ที่ปลูกในการค้าเสรีที่แสดงปริมาณที่สูงขึ้นของ
เซลล์ประสาทเฉพาะเครื่องหมาย betaiii ทูบูลิน [ 23 ] โดยทั่วไป
ข้อมูลของเราบ่งชี้ว่า ผลของเมลาโทนินได้ การรักษาขึ้นอยู่กับความเกี่ยวข้องของไมโตคอนเดรีย
จตุสดมภ์ในการเผาผลาญของเซลล์