In the present study, homology mode

In the present study, homology modeling and MD simulations
were applied on the commercially available drugs bound to the
NA and M2-channel of the new influenza A (H1N1) virus. Based
on the MD/LIE method, the predicted binding affinity of oseltamivir
towards the new A (H1N1) influenza isolate was considerably
higher than the avian H5N1 strain. Except for the absence of a
weak H-bond with residue 347, all interactions of OTV-N1/
09H1N1 complex were considerably conserved. Interestingly, oseltamivir
was well oriented in the binding pocket and its –COO
group interacted strongly with the arginine triad, similar to that
found in the crystal structure of N9. For M2/09H1N1 channels with
two adamantanes bound, water transport explicitly passed
throughout the channel of the 3H state, representing the activated
channel at a low pH. Either amantadine or rimantadine have totally
lost the H-bond interactions with the M2 residues in this state,
which results from the M2 transmembrane domain containing
the S31N mutation as well as other two residues, I28 at the extracellular
site and T43 close to the W41 gating residue, which differs
from the avian H5N1. Overall, the simulated results have clearly
explained at a molecular level how anti-influenza drugs can either
potently inhibit (oseltamivir) or not (amantadine and rimantadine)
the new A (H1N1) influenza virus.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในการศึกษา โมเดล homology และ MD จำลองใช้ยาเสพติดในเชิงที่ต้องการนาและช่อง M2 ของไวรัสไข้หวัดใหญ่ (H1N1) ใหม่ ใช้วิธี MD/โกหก ความสัมพันธ์ผูกคาดการณ์ของ oseltamivirต่อใหม่ โปรตีนเป็นไข้หวัดใหญ่ (H1N1) ถูกมากสูงกว่านกสายพันธุ์ H5N1 ยกเว้นกรณีที่ไม่มีH-พันธบัตรอ่อน มีกาก 347 โต้ตอบทั้งหมดของ OTV N1 /มากได้อนุรักษ์ 09H1N1 ซับซ้อน Oseltamivir น่าสนใจก็แปลกดีผูกกระเป๋าและของบิลล์ –กลุ่มติดต่อคณะอาร์จินีสาม ขอพบในโครงสร้างผลึกของ N9 สำหรับช่อง M2/09H1N1 ด้วยadamantanes สองผูก การลำเลียงน้ำผ่านได้ตลอดช่องทางของรัฐ 3H แสดงการเปิดใช้งานช่องที่มี pH ต่ำ อะแมนตาดีนหรือไรแมนตาดีนมีทั้งหมดหายปฏิสัมพันธ์พันธะ H กับ M2 ตกในสถานะนี้ซึ่งผลจากการประกอบด้วยโดเมน transmembrane M2การกลายพันธุ์ S31N เป็นอื่น ๆ ตกค้างสอง I28 ที่ตัวสารไซต์และ T43 ใกล้กับ W41 gating กาก ซึ่งแตกต่างจาก H5N1 นก โดยรวม ผลการจำลองได้อย่างชัดเจนคำอธิบายที่เป็นโมเลกุลระดับวิธีป้องกันไข้หวัดใหญ่ยาสามารถpotently ยับยั้ง (oseltamivir) หรือไม่ (อะแมนตาดีนและไรแมนตาดีน)ใหม่ไวรัสไข้หวัดใหญ่ (H1N1)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการศึกษาปัจจุบันการสร้างแบบจำลองที่คล้ายคลึงกันและ MD จำลอง
ถูกนำไปใช้กับยาเสพติดเชิงพาณิชย์ที่มีผูกไว้กับ
NA และ M2 ช่องทางของไข้หวัดใหญ่ A ใหม่ (H1N1) ไวรัส ตาม
วิธี MD / โกหกที่คาดการณ์สัมพันธ์ที่ใกล้ชิดผูกพันของ oseltamivir
ต่อใหม่ A (H1N1) แยกเป็นไข้หวัดใหญ่มาก
สูงกว่าสายพันธุ์ไข้หวัดนก h5n1 ยกเว้นกรณีที่ไม่มีที่
อ่อนแอ H-ตราสารหนี้ที่มีสารตกค้าง 347 ปฏิสัมพันธ์ทั้งหมดของ OTV-N1 /
09H1N1 ซับซ้อนอนุรักษ์มาก ที่น่าสนใจ oseltamivir
ถูกดีที่มุ่งเน้นในกระเป๋ามีผลผูกพันและ -COO ของตนหรือไม่
กลุ่มมีความสัมพันธ์อย่างมากกับสามอาร์จินี, คล้ายกับที่
พบในโครงสร้างผลึกของ N9 สำหรับ M2 / 09H1N1 ช่องทางที่มี
สอง adamantanes ผูกพันการขนส่งทางน้ำผ่านไปอย่างชัดเจน
ตลอดช่องของรัฐ 3H ที่เป็นตัวแทนของการเปิดใช้งาน
ช่องที่มีค่า pH ต่ำ ทั้ง amantadine หรือ rimantadine ได้ทั้งหมด
หายไปปฏิสัมพันธ์ H-ตราสารหนี้ที่มีสารตกค้าง M2 ในรัฐนี้
ซึ่งเป็นผลมาจากโดเมน M2 รนที่มี
การกลายพันธุ์ S31N เช่นเดียวกับอีกสองตกค้าง I28 ที่ extracellular
เว็บไซต์และ T43 ใกล้กับ gating W41 สารตกค้างซึ่งแตกต่าง
จากนก H5N1 โดยรวมแล้วผลการจำลองได้อย่างชัดเจน
อธิบายในระดับโมเลกุลยาเสพติดวิธีป้องกันไข้หวัดใหญ่สามารถ
potently ยับยั้ง (oseltamivir) หรือไม่ (amantadine และ rimantadine)
ใหม่ A (H1N1) เชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการศึกษาทดลองแบบจำลองและ MD จำลองใช้ในยาที่สามารถใช้ได้ในเชิงพาณิชย์ผูกพันกับนาและ M2 ช่องใหม่ของไข้หวัดใหญ่ ( H1N1 ) ไวรัส ตามใน MD / โกหก วิธีทำนายความใกล้ชิดผูกพันของโอเซลทามิเวียต่อใหม่ ( H1N1 ) ไข้หวัดใหญ่แยกเป็นอย่างมากที่สูงกว่าไข้หวัดนกไข้หวัดนกสายพันธุ์ ยกเว้นการขาดของอ่อนแอ h-bond กับกาก 347 , การโต้ตอบทั้งหมดของ otv-n1 /09h1n1 ที่ซับซ้อนมากเพื่อ . น่าสนใจ โอเซลทามิเวียก็วางในกระเป๋าผูกพันและ–คูกลุ่มปฎิสัมพันธ์อย่างมากกับอาร์สาม คล้ายๆกับว่าพบในโครงสร้างผลึกของ N9 . สำหรับช่อง M2 / 09h1n1 กับสอง adamantanes ผูก , การขนส่งทางน้ำโดยผ่านตลอดช่องของรัฐ 3 ) กระตุ้นช่องที่พีเอชต่ำหรือมีทั้งหมดทั้งอะแมนตาดีนไรแมนตาดีนสูญเสีย h-bond ปฏิสัมพันธ์กับ M2 ตกค้างในรัฐนี้ซึ่งผลลัพธ์จาก M2 เยื่อหุ้มเซลล์ที่มีการกลายพันธุ์ s31n เช่นเดียวกับอีกสองคนคือ i28 ที่สำคัญเว็บไซต์และ t43 อยู่ใกล้ w41 gating สารตกค้างซึ่งแตกต่างจากหวัดนก โดยรวมผลของการจำลองได้ชัดเจนอธิบายในระดับโมเลกุลว่ายาต้านไข้หวัดใหญ่ สามารถเริ่มยับยั้ง ( ทามิฟลู ) หรือไม่ ( อะแมนตาดีนไรแมนตาดีนและ )ใหม่ ( H1N1 ) ไวรัสไข้หวัดใหญ่