Nitric Oxide Suppresses Notexin-Ind

Nitric Oxide Suppresses Notexin-Induced Intramuscular Infiltration of Monocytes/Macrophages

Because muscle injury and healing encompass the recruitment of inflammatory cells, and the inflammatory response to acute muscle damage is an innate immune response [15], we next investigated whether SNP and L-NAME treatment interferes with the intramuscular infiltration of monocytes/macrophages after Notexin injection. We conducted immunostaining to assess the infiltration of CD11b+ and F4/80+ cells on damaged and intact muscles of B6 mice on day 4 and 7 post-injury. The extent of infiltration was evaluated by fluorescent staining intensity analysis. As shown in figure 6, SNP treatment caused a significant decrease of the number of CD11b+ and F4/80+ cells in damaged muscles. On day 4 and 7 post-injury, the mean value of fluorescence intensity (Rhodamine) of infiltrated monocytes/macrophages reduced to 180 and 131 for CD11b, 184 and 147 for F4/80 respectively, comparing to that of Notexin damage alone at the same detecting time point (213 and 176 for CD11b, 217 and 167 for F4/80, respectively). Nevertheless, a powerful increase in the number of CD11b+ and F4/80+ cells was detected in damaged muscle tissue of B6 mice with L-NAME treatment (the mean value of fluorescence intensity of infiltration in muscle elevated to 243 and 266 for CD11b, and 249 and 217 for F4/80 at day 4 and 7, respectively), comparing to muscle damaged alone. Indeed, at the later regenerating time point (10d, myorepair was almost complete at this stage), persistent necrotic fiber segments contained massive inflammatory cell infiltration was still observed in muscle tissue of mice treated with L-NAME (data not shown).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไนตริกออกไซด์ไม่ใส่ทำให้เกิด Notexin แทรกซึมบาดทะยักจากที่ของ Monocytes/บังเอิญเนื่องจากการบาดเจ็บกล้ามเนื้อและรักษารอบการสรรหาบุคลากรของเซลล์อักเสบ และการตอบสนองที่ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ [15] เป็นการตอบสนองต่ออักเสบเฉียบพลันกล้ามเนื้อเสียหาย เราถัดไปตรวจสอบว่า SNP และชื่อ L รบกวนแทรกซึมบาดทะยักจากของ monocytes/บังเอิญ หลังจากฉีด Notexin เราดำเนิน immunostaining จะแทรกซึม CD11b + และ F4 / 80 + เซลล์บนกล้ามเนื้อหนู B6 ในวันที่ 4 และ 7 หลังบาดเจ็บเหมือนเดิม และเสียหาย ขอบเขตของการแทรกซึมที่ประเมิน โดยการวิเคราะห์ของความเข้มที่ย้อมสีเรืองแสง ดังแสดงในรูปที่ 6 รักษา SNP เกิดจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของจำนวน CD11b + และ F4 / 80 + เซลล์ในเสียกล้ามเนื้อ ในวันที่ 4 และ 7 หลังบาดเจ็บ ค่าเฉลี่ยของความเข้ม fluorescence (Rhodamine) ของถูกแทรกซึม monocytes/บังเอิญ ลดลง 180 และ 131 สำหรับ CD11b, 184 และ 147 F4/80 ตามลำดับ เปรียบเทียบกับความเสียหาย Notexin เดียวจุดเดียวตรวจสอบเวลา (213 และ 176 สำหรับ CD11b, 217 และ 167 F4/80 ตามลำดับ) อย่างไรก็ตาม มีประสิทธิภาพเพิ่มขึ้นจำนวน CD11b + และ F4 / 80 + เซลล์พบในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเสียหายของหนู B6 มีชื่อ L รักษา (หมายถึงค่าของความเข้ม fluorescence ของแทรกซึมในกล้ามเนื้อยก 243 และ 266 CD11b, 249 และ 217 F4/80 วันที่ 7 และ 4 ตามลำดับ), เปรียบเทียบกล้ามเนื้อเสียหายคนเดียวกัน จริง ที่จุดเวลาในภายหลัง regenerating (10d, myorepair ได้เกือบสมบูรณ์ในขั้นตอนนี้), ไฟเบอร์แบบ necrotic เซ็กเมนต์ที่ประกอบด้วยเซลล์ขนาดใหญ่อักเสบแทรกซึมยังถูกสังเกตในกล้ามเนื้อของหนูรับชื่อ L (ข้อมูลไม่แสดง)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไนตริกออกไซด์ไม่ใส่ Notexin ชักนำให้เกิดกล้ามเนื้อการแทรกซึมของ Monocytes / Macrophages เพราะการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อและการรักษาครอบคลุมการรับสมัครของเซลล์อักเสบและตอบสนองการอักเสบของกล้ามเนื้อจะเกิดความเสียหายเฉียบพลันคือการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ [15] เราต่อไปตรวจสอบว่า SNP และ L-NAME การรักษารบกวนการแทรกซึมเข้ากล้ามเนื้อของ monocytes / macrophages หลังฉีด Notexin เราดำเนินการย้อมติดเพื่อประเมินการแทรกซึมของ CD11b + และ F4 / 80 + เซลล์บนความเสียหายและกล้ามเนื้อของหนูเหมือนเดิม B6 ในวันที่ 4 และ 7 โพสต์ได้รับบาดเจ็บ ขอบเขตของการแทรกซึมได้รับการประเมินโดยการย้อมสีเรืองแสงการวิเคราะห์ความเข้ม ดังแสดงในรูปที่ 6 การรักษา SNP ที่เกิดจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของจำนวน CD11b + และ F4 / 80 + เซลล์ในกล้ามเนื้อได้รับความเสียหาย ในวันที่ 4 และ 7 โพสต์ได้รับบาดเจ็บ, ค่าเฉลี่ยของการเรืองแสงความเข้ม (โรดามีน) ของ monocytes แทรกซึม / ขนาดใหญ่ลดลงถึง 180 และ 131 สำหรับ CD11b, 184 และ 147 สำหรับ F4 / 80 ตามลำดับเมื่อเทียบกับความเสียหาย Notexin คนเดียวในเวลาเดียวกัน การตรวจหาจุดเวลา (213 และ 176 สำหรับ CD11b, 217 และ 167 สำหรับ F4 / 80 ตามลำดับ) อย่างไรก็ตามการเพิ่มขึ้นที่มีประสิทธิภาพในจำนวนของ CD11b + และ F4 / 80 + เซลล์ถูกตรวจพบในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเสียหายของหนู B6 กับการรักษา L-NAME (ค่าเฉลี่ยของการเรืองแสงความเข้มของการแทรกซึมในกล้ามเนื้อสูงขึ้นไป 243 และ 266 สำหรับ CD11b และ 249 และ 217 สำหรับ F4 / 80 ในวันที่ 4 และ 7 ตามลำดับ) เมื่อเทียบกับกล้ามเนื้อได้รับความเสียหายเพียงอย่างเดียว อันที่จริงที่จุดเวลาต่อมาปฏิรูป (10d, myorepair ก็เกือบจะเสร็จสมบูรณ์ในขั้นตอนนี้) ส่วนเศษใยถาวรที่มีการแทรกซึมของเซลล์อักเสบขนาดใหญ่เป็นที่สังเกตยังคงอยู่ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อของหนูรับการรักษาด้วย L-ชื่อ (ไม่ได้แสดงข้อมูล)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไนตริกออกไซด์และยับยั้ง notexin เพื่อการแทรกซึมของโมโนไซท / macrophages

เพราะบาดเจ็บกล้ามเนื้อ และการรักษาความรับของการอักเสบของเซลล์และการตอบสนองการอักเสบเฉียบพลันเพื่อความเสียหายของกล้ามเนื้อคือการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด [ 15 ]เราต่อไปสืบว่า SNP สารรักษาและขัดขวางเพื่อการแทรกซึมของโมโนไซท / แมโครเฟจ หลังจากฉีด notexin . เราดำเนินการ immunostaining ประเมินการแทรกซึมของ cd11b F4 / 80 และเซลล์ที่เสียหาย และกล้ามเนื้อของหนูเหมือนเดิม ในวันที่ 5 6 และ 7 หลังการบาดเจ็บ ขอบเขตของการแทรกซึมที่ประเมินโดยการเรืองแสงของการวิเคราะห์ดังแสดงในรูปที่ 6 , SNP รักษาทำให้พบจำนวน cd11b F4 / 80 เสียหายและเซลล์กล้ามเนื้อ ในวันที่ 4 และ 7 หลังการบาดเจ็บ ค่าเฉลี่ยของความเข้มของการเรืองแสง ( จาก ) ในแมโครเฟจโมโนไซท / ลดเหลือ 180 และ 131 สำหรับ cd11b 184 และ 147 สำหรับ F4 / 80 ตามลำดับเปรียบเทียบกับความเสียหายของ notexin คนเดียวพร้อมกันตรวจหาจุดเวลา ( และ 176 สำหรับ cd11b 217 และเพื่อสำหรับ F4 / 80 ตามลำดับ ) อย่างไรก็ตาม การเพิ่มประสิทธิภาพใน cd11b F4 / 80 และจำนวนเซลล์ที่ตรวจพบในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อที่เสียหาย B6 หนูให้บำบัด ( ค่าเฉลี่ยของความเข้มของการเรืองแสงของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นและ 266 สำหรับ cd11b 243 ,