Disseminated intravascular coagulat

Disseminated intravascular coagulation is a common
complication of heat stroke that is initiated following thermal
injury to the vascular endothelium and is regarded as an important mechanism of heat stroke morbidity and mortality. In
vitro studies have shown that heat (43–44ºC) directly activates
platelet aggregation and causes irreversible hyperaggregation
following cooling 19. Early in heat stroke, widespread activation of coagulation stimulates excess deposition of fibrin in the
arterioles and capillaries along with platelet aggregation that
leads to microvascular thrombosis. Although rapid cooling of
the heat stroke patient may normalize fibrinolysis, coagulation
often persists until platelets and coagulation proteins are consumed at a faster rate than they are produced. Consumptive
coagulation may lead to excessive, prolonged bleeding from
multiple tissue sites (venipuncture sites, gums) and is associated with fatal outcome. The host inflammatory and hemostatic responses are closely associated not only with fatal heat
stroke but also with severe heat stress, especially when combined with physical strain 2, 20.
The prothrombin time provides information about the
extrinsic (tissue factor) and common coagulation pathways 21.
In our study, heat stress combined with intensive physical
activity led to increase in prothrombin time values in soldiers
performed the EHST in hot condition. We observed no difference in the control group, which suggests that the same
intensity of physical strain did not result in increasing of
prothrombin time. Hence, this effect on prothrombin time
can be attributed to heat stress, regardless physical activity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เผยแพร่ intravascular แข็งตัวเป็นเรื่องธรรมดาภาวะแทรกซ้อนของใบหญ้าที่เริ่มต้นต่อความร้อนบาดเจ็บ endothelium ของหลอดเลือดและเป็นกลไกที่สำคัญของจังหวะความร้อนเจ็บป่วยและตาย ในหลอดทดลองศึกษาแสดงให้เห็นว่า ความร้อน (43 – 44ºC) ที่เรียกใช้โดยตรงเกล็ดเลือดรวมและสาเหตุไม่ hyperaggregationต่อไปนี้เย็น 19 ในจังหวะร้อน เปิดใช้งานอย่างแพร่หลายของการแข็งตัวช่วยกระตุ้นการสะสมส่วนเกินของไฟบรินในการarterioles และหลอดพร้อมกับเกล็ดที่นำไปสู่การเกิดลิ่มเลือด microvascular แม้ว่าความเย็นอย่างรวดเร็วความร้อนป่วยอาจปกติละลายลิ่มเลือด การแข็งตัวมักจะยังคงอยู่จนกว่าเกล็ดเลือดและโปรตีนแข็งตัวใช้เวลาอัตราเร็วกว่าพวกเขาจะผลิต กำลังการบริโภคแข็งตัวอาจทำให้เลือดออกมากเกินไป เป็นเวลานานจากเนื้อเยื่อหลายไซต์ (ไซต์เจาะเลือด เหงือก) และเกี่ยวข้องกับผลร้ายแรง โฮสต์อักเสบ และห้ามเลือดการตอบสนองเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดไม่เท่ากับความร้อนร้ายแรงโรคหลอดเลือดสมองแต่ยัง มีความเครียดความร้อนรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรวมกับความเครียดทางกายภาพ 2, 20Prothrombin เวลาแสดงข้อมูลเกี่ยวกับการละเลย (เนื้อเยื่อปัจจัย) และทางเดินทั่วไปแข็งตัว 21ในการศึกษาของเรา ความเครียดความร้อนรวมกับกายภาพแบบเร่งรัดกิจกรรมที่นำไปสู่เพิ่มค่า prothrombin ทหารทำการ EHST ในสภาพร้อน เราสังเกตเห็นความแตกต่างในกลุ่มควบคุม ซึ่งแสดงให้เห็นว่า ไม่เหมือนกันความเข้มของความเครียดทางกายภาพผลไม่เพิ่มของprothrombin ครั้ง ด้วยเหตุนี้ ผลกระทบนี้ใน prothrombin ครั้งสามารถนำมาประกอบกับความร้อนความเครียด กิจกรรมทางกายภาพที่ไม่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือดที่พบบ่อยเป็น
ภาวะแทรกซ้อนของโรคหลอดเลือดสมองความร้อนที่จะเริ่มต้นความร้อนต่อไปนี้
การบาดเจ็บของ endothelium ของหลอดเลือดและถือได้ว่าเป็นกลไกสำคัญของการเจ็บป่วยจังหวะความร้อนและการตาย ใน
หลอดทดลองการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าความร้อน (43-44ºC) โดยตรงป็น
การรวมตัวของเกล็ดเลือดและทำให้เกิด hyperaggregation กลับไม่ได้
ดังต่อไปนี้การระบายความร้อนที่ 19 ในช่วงต้นจังหวะความร้อนการเปิดใช้งานอย่างแพร่หลายของการแข็งตัวจะช่วยกระตุ้นการสะสมส่วนเกินของ fibrin ใน
หลอดเลือดและเส้นเลือดฝอยพร้อมกับเกล็ดเลือดที่
นำไปสู่การ ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดฝอย แม้ว่าการระบายความร้อนอย่างรวดเร็วของ
ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองความร้อนอาจทำให้ปกติการละลายลิ่มเลือดแข็งตัว
มักจะยังคงอยู่จนกว่าเกล็ดเลือดแข็งตัวและโปรตีนที่มีการบริโภคในอัตราที่เร็วกว่าที่พวกเขามีการผลิต การบริโภค
การแข็งตัวอาจนำไปสู่การที่มากเกินไปเป็นเวลานานมีเลือดออกจาก
หลายเว็บไซต์เนื้อเยื่อ (เว็บไซต์เจาะเลือดเหงือก) และมีความสัมพันธ์กับผลร้ายแรง อักเสบโฮสต์และห้ามเลือดการตอบสนองที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดไม่เพียง แต่มีความร้อนร้ายแรง
จังหวะ แต่ยังมีความเครียดความร้อนที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรวมกับความเครียดทางกายภาพที่ 2 20.
เวลา prothrombin ให้ข้อมูลเกี่ยวกับ
ภายนอก (ปัจจัยเนื้อเยื่อ) และการแข็งตัวทั่วไป pathways 21
ในการศึกษาของเราความเครียดความร้อนรวมกับทางกายภาพอย่างเข้มข้น
กิจกรรมนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในค่า prothrombin เวลาทหาร
ทำ EHST ในสภาพอากาศร้อน เราสังเกตเห็นความแตกต่างในกลุ่มควบคุมซึ่งแสดงให้เห็นว่าเดียวกัน
ความรุนแรงของความเครียดทางกายภาพไม่ได้ผลในการเพิ่มของ
prothrombin เวลา ดังนั้นผลกระทบนี้ในเวลา prothrombin
สามารถนำมาประกอบกับความร้อนความเครียดการออกกำลังกายโดยไม่คำนึงถึง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ภาวะเพศกำกวมเป็นสามัญภาวะแทรกซ้อนของความร้อนที่เริ่มตามจังหวะความร้อนการบาดเจ็บต่อวุฒิสภา และถือว่าเป็นกลไกที่สำคัญของการเจ็บป่วยและการตายจังหวะความร้อน ในหลอดทดลองมีการศึกษาแสดงให้เห็นว่าความร้อน ( 43 - 44 º C ) เปิดใช้งานโดยตรงรวม hyperaggregation เกล็ดเลือดและสาเหตุที่แก้ไขไม่ได้ต่อไปนี้เย็น 19 ก่อนในจังหวะความร้อนเปิดใช้อย่างกว้างขวางของการกระตุ้นการสะสมส่วนเกินของไฟบรินในหลอดเลือดและเส้นเลือดพร้อมกับเกล็ดเลือดที่นำไปสู่การเกิดการอุดตัน . แม้ว่าเย็นอย่างรวดเร็วความร้อนอาจให้ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองลิ่มเลือดแข็งตัว ,มักจะยังคงอยู่จนกว่าเกล็ดเลือด และโปรตีนแข็งตัวมีการบริโภคในอัตราที่เร็วกว่าที่พวกเขาจะผลิต น้ำการแข็งตัวของเลือดอาจทำให้เลือดออกมากเกินไป นาน จากเว็บไซต์หลายเว็บไซต์ ตัวอย่างเนื้อเยื่อเหงือก ) และมีความเกี่ยวข้องกับผลที่ร้ายแรง โฮสต์และการอักเสบ ห้ามเลือดอย่างใกล้ชิดที่เกี่ยวข้องไม่เพียง แต่ร้ายแรง ความร้อนจังหวะ แต่ยัง มีความเครียด ความร้อนที่รุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรวมกับทางกายภาพสายพันธุ์ 2 , 20ที่ให้บริการข้อมูลเกี่ยวกับวิธีเวลาปัจจัยภายใน ( ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและเนื้อเยื่อ ) พบเส้นทาง 21ในการศึกษาของเรา ความร้อน ความเครียดรวมกับแบบเข้มข้นทางกายกิจกรรมที่ทำให้เพิ่มเวลาโปรธรอมบินค่านิยมในทหารการ ehst ในสภาพร้อน เราพบความแตกต่างในกลุ่มควบคุม ซึ่งแสดงให้เห็นว่าเหมือนกันความเข้มของร่างกายความเครียดไม่ได้ส่งผลในการเพิ่มของโปรธรอมบินไทม์ . ดังนั้น นี้ผลในเวลาโปรธรอมบินอาจจะเกิดจากความร้อน ความเครียด การออกกำลังกายไม่