Glucose-6-phosphate dehydrogenase (

Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD), a key regulatory enzyme of the pentose phosphate pathway, catalyses the first rate-limiting reaction to produce ribose-5-phosphate for nucleic acid synthesis and NADPH to use in reductive biosynthesis. The available studies indicate an antioxidant role for G6PD and variation in its levels as a result of cellular insult. In this study, the activity of G6PD was monitored during Nʹ-nitrosodiethylamine (NDEA)-induced hepatic damage in Wistar rats. NDEA generates hepatotoxicity and possesses mutagenic effects. To induce hepatic damage, NDEA was administered at doses of 100 mg kg− 1 body weight week− 1 (i.p.) for 14 days. The animals of the control and treated groups were sacrificed each week. The extent of liver damage was ensured by LFT biomarkers, such as transaminases, ALP, bilirubin and the hepato-somatic index (HSI) along with histopathological observations of H&E and Masson's trichrome stained liver specimens. The results of the present study show that at the selected doses, NDEA significantly elevates LFT proteins and bilirubin and damages the lobular architecture in a dose-dependent manner. Software analysis of zymograms indicates maximum activity of the hepatic G6PD levels in day-14 NDEA-treated animals. Our spectrophotometry data further support the above findings on hepatic G6PD levels and demonstrate an approximately 1.63 × and 1.66 × fold increase in day-7 and day-14 NDEA intoxicated animals (P < 0.05). It is concluded that elevation in the G6PD activity is apparently the consequence of NDEA-induced intoxication or oxidative stress, leading to hepatic damage to provide sufficient NADPH for microsomal detoxification and ribose-5-phosphate for DNA synthesis and repair, respectively, to maintain the cellular redox status.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลูโคส-6-ฟอสเฟตพร่อง (G6PD), เอนไซม์บังคับสำคัญของการสฟอสเฟต catalyses แรกจำกัดอัตราปฏิกิริยาในการผลิตน้ำตาล-5-ฟอสเฟตสำหรับการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกและ NADPH เพื่อใช้ในการสังเคราะห์กล้าหาญ การศึกษาพร้อมระบุบทบาทเป็นสารต้านอนุมูลอิสระสำหรับ G6PD และการเปลี่ยนแปลงในระดับเป็นผลมาจากเซลล์ดูถูก ในการศึกษานี้ กิจกรรมของ G6PD ตรวจสอบระหว่าง Nʹ-nitrosodiethylamine (NDEA) -เกิดความเสียหายของตับในหนู Wistar NDEA สร้างตับ และมีผลกระทบ mutagenic เพื่อก่อให้เกิดความเสียหายที่ตับ NDEA เป็นยาที่ปริมาณของ 100 มก. kg− 1 ตัวน้ำหนัก week− 1 (ไอพีพาฟโล) 14 วัน สัตว์การควบคุมและบำบัดกลุ่มเสียสละแต่ละสัปดาห์ ขอบเขตของความเสียหายของตับที่ทำ โดย biomarkers LFT เช่น transaminases แอลป์ บิลิรูบิน และดัชนี hepato กาย (HSI) พร้อมกับสังเกต histopathological ของ H & E และของซซ็อง trichrome ย้อมตับชิ้นงาน ผลของการศึกษาแสดงว่า ที่ปริมาณเลือก NDEA อย่างมีนัยสำคัญยก LFT โปรตีนและบิลิรูบิน และความเสียหาย lobular สถาปัตยกรรมในลักษณะขึ้นอยู่กับปริมาณ ซอฟต์แวร์การวิเคราะห์ของ zymograms บ่งชี้ว่า กิจกรรมสูงสุดในระดับ G6PD ตับใน 14 วัน NDEA รักษาสัตว์ ข้อมูล spectrophotometry สนับสนุนผลการวิจัยข้างต้นในระดับ G6PD ตับเพิ่มเติม และแสดงให้เห็นถึงการประมาณ 1.63 × และ 1.66 ×พับเพิ่มใน 7 วัน และ 14 วัน NDEA เมาสัตว์ (P < 0.05) สรุปได้ว่า ในกิจกรรม G6PD เป็นเห็นได้ชัดว่าผลของมึนเมาเกิด NDEA หรือความเครียดออกซิเดชัน นำไปสู่ความเสียหายที่ตับ จะให้ NADPH ที่เพียงพอสำหรับการล้างพิษ microsomal และน้ำตาล-5-ฟอสเฟตสำหรับการสังเคราะห์ดีเอ็นเอและซ่อมแซม ตามลำดับ เพื่อรักษาสถานะการรีดอกซ์เซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลูโคส -6- ฟอสเฟต dehydrogenase (G6PD) ซึ่งเป็นเอนไซม์กฎระเบียบที่สำคัญของวิถีเพนโตสฟอสเฟต, เร่งปฏิกิริยาการ จำกัด อัตราแรกในการผลิตน้ำตาล-5-ฟอสเฟตสำหรับการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกและ NADPH ที่จะใช้ในการสังเคราะห์ลดลง การศึกษาที่มีอยู่บ่งบอกถึงบทบาทของสารต้านอนุมูลอิสระสำหรับ G6PD และการเปลี่ยนแปลงในระดับที่เป็นผลมาจากการดูถูกโทรศัพท์มือถือ ในการศึกษานี้กิจกรรมของ G6PD ถูกตรวจสอบในระหว่าง N'-nitrosodiethylamine (NDEA) -induced ความเสียหายของตับในหนูวิสตาร์ NDEA สร้างพิษต่อตับและครอบครองผลกระทบต่อการกลายพันธุ์ เพื่อก่อให้เกิดความเสียหายตับ NDEA เป็นยาในขนาดน้ำหนัก 100 mg kg- 1 ร่างกายทุกสัปดาห์ที่ 1 (IP) เป็นเวลา 14 วัน สัตว์ของการควบคุมและกลุ่มได้รับการรักษาที่ถูกเสียสละในแต่ละสัปดาห์ ขอบเขตของความเสียหายที่ตับถูกมั่นใจโดย biomarkers LFT เช่น transaminases, ALP, บิลิรูบินและดัชนีตับร่างกาย (HSI) พร้อมกับการสังเกตทางจุลพยาธิวิทยาของ H & E และ Masson ของ trichrome เปื้อนตัวอย่างตับ ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าปัจจุบันในปริมาณที่เลือก NDEA อย่างมีนัยสำคัญยกระดับโปรตีน LFT และบิลิรูบินและความเสียหายสถาปัตยกรรม lobular ในลักษณะขึ้นอยู่กับปริมาณ ซอฟต์แวร์การวิเคราะห์ของ zymograms บ่งชี้ว่ากิจกรรมสูงสุดของระดับ G6PD ตับในวันที่ 14 สัตว์ NDEA รับการรักษา ข้อมูลสเปกของเราต่อไปสนับสนุนการค้นพบดังกล่าวข้างต้นในระดับ G6PD ตับและแสดงให้เห็นถึงประมาณ 1.63 × 1.66 ×และเพิ่มขึ้นเท่าในวันที่ 7 และวันที่ 14 NDEA สัตว์ขี้เหล้าเมายา (P <0.05) มันสรุปได้ว่าระดับความสูงในกิจกรรม G6PD คือเห็นได้ชัดว่าผลที่ตามมาของมึนเมา NDEA ที่เกิดขึ้นหรือความเครียดออกซิเดชันที่นำไปสู่​​ความเสียหายที่ตับเพื่อให้ NADPH เพียงพอสำหรับการล้างพิษไมโครและน้ำตาล-5-ฟอสเฟตสำหรับการสังเคราะห์ดีเอ็นเอและการซ่อมแซมตามลำดับในการรักษา สถานะเซลล์รีดอกซ์