Cerebral ischemia/reperfusion impai

Cerebral ischemia/reperfusion impairs genetic stability due
to single or double strand DNA damage (Liu et al., 1996)
through several stimuli such as ROS. PARP-1 act as amolecular
nick sensor for DNA break (Berger, 1985; de Murcia et al., 1994).
Its activation results in marked depletion of NAD and ATP
stores, necessary for enzyme activity. This leads to pronounced
reduction in energy-dependent processes and outcome
may be necrotic cell death (Moroni et al., 2001). But cell
death occurs several hours after the PARP activation suggesting
the additional role of PARP, which now seems to be
mediated via AIF released from mitochondria. Moreover,
PARP-1 activation and a PARP-1-dependent, caspase-independent,
nuclear translocation of AIF has been also reported in
endothelial cells contributing to apoptotic cerebral death after
ischemia/reperfusion (Zhang et al., 2005).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สมองขาด เลือด/reperfusion แตกเสถียรภาพทางพันธุกรรมครบกำหนดเพื่อความเสียหายของดีเอ็นเอสแตรนด์เดี่ยว หรือคู่ (หลิว et al., 1996)โดยสิ่งเร้าต่าง ๆ เช่น ROS พระราชบัญญัติ PARP-1 เป็น amolecularเซนเซอร์นิคในดีเอ็นเอ (เบอร์เกอร์ 1985; de Murcia et al., 1994)ผลของการเปิดใช้งานในเครื่องจนหมดและและ ATPร้านค้า จำเป็นสำหรับเอนไซม์ นี้นำไปสู่การออกเสียงลดพลังงานขึ้นอยู่กับกระบวนการและผลลัพธ์อาจเป็นเซลล์ necrotic ตาย (บัญชาและ al., 2001) แต่เซลล์ความตายเกิดขึ้นหลายชั่วโมงหลังจากเปิดใช้งาน PARP ที่แนะนำบทบาทเพิ่มเติมของ PARP ซึ่งตอนนี้ น่าจะเป็นmediated ผ่าน AIF ออกจาก mitochondria นอกจากนี้PARP 1 เปิดใช้งานและ PARP-1-ผู้อยู่ในอุปการะ caspase-อิสระการสับเปลี่ยนนิวเคลียร์ของ AIF ยังรายงานในเซลล์บุผนังหลอดเลือดให้เกิด apoptotic สมองตายหลังจากขาด เลือด/reperfusion (Zhang et al., 2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สมองขาดเลือด / กลับคืนบั่นทอนเสถียรภาพทางพันธุกรรมเนื่องจาก
การสาระเดียวหรือสองทำลายดีเอ็นเอ (Liu et al., 1996)
ผ่านสิ่งเร้าหลายอย่างเช่น ROS PARP-1 ทำหน้าที่เป็น amolecular
เซ็นเซอร์กรงขังสำหรับการพักผ่อนดีเอ็นเอ (เบอร์เกอร์ 1985; เดมูร์เซีย, et al, 1994)..
ผลการยืนยันการใช้งานของมันในการสูญเสียการทำเครื่องหมายของ NAD และเอทีพี
ร้านค้าที่จำเป็นสำหรับการทำงานของเอนไซม์ นี้นำไปสู่เด่นชัด
ในการลดกระบวนการพลังงานขึ้นอยู่กับผลที่
อาจจะมีการตายของเซลล์เนื้อตาย (โมโรไน et al., 2001) แต่เซลล์
ตายเกิดขึ้นหลายชั่วโมงหลังจากการเปิดใช้งาน PARP แนะนำ
บทบาทที่เพิ่มขึ้นของ PARP ซึ่งตอนนี้ดูเหมือนว่าจะ
พึ่งผ่าน AIF ปล่อยออกมาจาก mitochondria นอกจากนี้
PARP-1 ยืนยันการใช้งานและ PARP-1 ขึ้นอยู่กับ caspase อิสระ
โยกย้ายนิวเคลียร์ของบี้ยังได้รับรายงานใน
เซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เอื้อต่อการเกิด apoptosis ตายหลังจากที่สมอง
ขาดเลือด / กลับคืน (Zhang et al., 2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สมองขาดเลือด / ได้รับความมั่นคงทางพันธุกรรมเนื่องจาก impairs
จะเดี่ยวหรือคู่ ชายหาด ความเสียหายของดีเอ็นเอ ( Liu et al . , 1996 )
ผ่านสิ่งเร้าต่าง ๆ เช่น ดอกกุหลาบ parp-1 เป็น amolecular
นิคเซนเซอร์เพื่อทำลายดีเอ็นเอ ( Berger , 1985 ; de Murcia et al . , 1994 ) .
ใช้งานผลลัพธ์ในการทำเครื่องหมายและการพร่องของ NAD เอทีพี
ร้านค้าที่จำเป็นสำหรับกิจกรรมของเอนไซม์ นี้นำไปสู่การออกเสียง
ลดพลังงานขึ้นอยู่กับกระบวนการและผลลัพธ์
อาจเป็นการตายของเซลล์เปื่อย ( Moroni et al . , 2001 ) แต่เซลล์
ความตายเกิดขึ้นหลายชั่วโมงหลังจากการแนะนำ parp
บทบาทที่เพิ่มขึ้นของ parp ซึ่งตอนนี้ดูเหมือนว่าจะ
( ผ่าน AIF ออกจากไมโตคอนเดรีย . โดย
parp-1 กระตุ้นและ parp-1-dependent แคสเปส , อิสระ ,
นิวเคลียร์การเคลื่อนย้ายของ AIF ได้รับรายงานใน
โดทีเลียลเซลล์ สาเหตุในกลุ่มที่มีภาวะสมองตายหลังจาก
/ ภาวะขาดเลือด ( Zhang et al . , 2005 )