Carrageenan-Induced Paw Edema in Rats [92]. This
model is based on the principle of release of various
inflammatory mediators by carrageenan. Edema formation
due to carrageenan in the rat paw is biphasic, where in
the initial phase the release of histamine and serotonin
takes place. The second phase is due to the release of
prostaglandins, protease and lysosome [93, 94]. Subcutaneous
injection of carrageenan into the rat paw produces
inflammation resulting from plasma extravasation, increased
tissue water and plasma protein exudation, along with neutrophil
extravasation, due to the metabolism of arachidonic
acid [95]. The first phase begins immediately after injection
of carrageenan and diminishes in two hours, while the
second phase begins at the end of first phase and remains
through three to five hours. Procedure. Animals are divided
into three groups (n = 6) starved overnight with water ad
libitum prior to the experiment. The control group receives
vehicle orally, while test group receives test drug and standard
drug, respectively. Left paw is marked with ink at the
level of lateral malleolus; basal paw volume is measured
plethysmographically by volume displacement method using
plethysmometer by immersing the paw till the level of lateral
malleolus. The animals are given drug treatment. One hour
after dosing, the rats are challenged by a subcutaneous
injection of 0.1 mL of 1% solution of carrageenan into the
subplantar side of the left hind paw. The paw volume is
measured again at 1, 2, 3, 4, and 5 hours after challenge. The
increase in paw volume is calculated as percentage compared
with the basal volume. The difference of average values
between treated animals and control group is calculated for
each time interval and evaluated statistically. The percent
inhibition is calculated using the formula as follows: %
edema inhibition = [1−(Vt/Vc)]×100 (Vt and Vc are edema
volume in the drug treated and control groups, resp.).
Carrageenan-Induced Paw Edema in Rats [92]. Thismodel is based on the principle of release of variousinflammatory mediators by carrageenan. Edema formationdue to carrageenan in the rat paw is biphasic, where inthe initial phase the release of histamine and serotonintakes place. The second phase is due to the release ofprostaglandins, protease and lysosome [93, 94]. Subcutaneousinjection of carrageenan into the rat paw producesinflammation resulting from plasma extravasation, increasedtissue water and plasma protein exudation, along with neutrophilextravasation, due to the metabolism of arachidonicacid [95]. The first phase begins immediately after injectionof carrageenan and diminishes in two hours, while thesecond phase begins at the end of first phase and remainsthrough three to five hours. Procedure. Animals are dividedinto three groups (n = 6) starved overnight with water adlibitum prior to the experiment. The control group receivesvehicle orally, while test group receives test drug and standarddrug, respectively. Left paw is marked with ink at thelevel of lateral malleolus; basal paw volume is measuredplethysmographically by volume displacement method usingplethysmometer by immersing the paw till the level of lateralmalleolus. The animals are given drug treatment. One hourafter dosing, the rats are challenged by a subcutaneousinjection of 0.1 mL of 1% solution of carrageenan into thesubplantar side of the left hind paw. The paw volume ismeasured again at 1, 2, 3, 4, and 5 hours after challenge. Theincrease in paw volume is calculated as percentage comparedwith the basal volume. The difference of average valuesbetween treated animals and control group is calculated foreach time interval and evaluated statistically. The percentinhibition is calculated using the formula as follows: %edema inhibition = [1−(Vt/Vc)]×100 (Vt and Vc are edemavolume in the drug treated and control groups, resp.).
การแปล กรุณารอสักครู่..

คาราจีแนนชักนำให้เกิดอาการบวมน้ำพาวในหนู [92] นี้รูปแบบจะขึ้นอยู่กับหลักการของการเปิดตัวของต่างๆไกล่เกลี่ยการอักเสบโดยคาราจีแนน การก่อตัวบวมเนื่องจากการคาราจีแนนในอุ้งเท้าหนูเป็น biphasic ซึ่งในช่วงแรกของการเปิดตัวและฮีสตามีซีโรโทนิจะเกิดขึ้น ขั้นที่สองเกิดจากการเปิดตัวของprostaglandins, โปรติเอสและ lysosome [93, 94] ฉีดเข้าใต้ผิวหนังฉีดคาราจีแนนเข้าไปในอุ้งเท้าหนูผลิตการอักเสบที่เกิดจากextravasation พลาสม่าเพิ่มขึ้นน้ำและเนื้อเยื่อexudation พลาสมาโปรตีนพร้อมกับ neutrophil extravasation เนื่องจากการเผาผลาญอาหารของ arachidonic กรด [95] โดยในระยะแรกจะเริ่มขึ้นทันทีหลังจากที่ฉีดของคาราจีแนนและลดลงในอีกสองชั่วโมงในขณะที่ระยะที่สองจะเริ่มขึ้นในตอนท้ายของระยะแรกและยังคงผ่าน3-5 ชั่วโมง ขั้นตอน สัตว์จะถูกแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม (n = 6) อดอาหารค้างคืนกับโฆษณาน้ำกินอย่างเต็มที่ก่อนที่จะมีการทดลอง กลุ่มควบคุมได้รับรถมารับประทานในขณะที่กลุ่มการทดสอบยาเสพติดได้รับการทดสอบมาตรฐานและยาเสพติดตามลำดับ ตีนซ้ายถูกทำเครื่องหมายด้วยหมึกที่ระดับของล์ด้านข้าง ปริมาณตีนฐานเป็นวัดplethysmographically ด้วยวิธีการกำจัดปริมาณการใช้plethysmometer โดยการแช่เท้าจนถึงระดับของด้านข้างล์ สัตว์จะได้รับการรักษาด้วยยา หนึ่งชั่วโมงหลังจากที่ยาหนูจะถูกท้าทายโดยใต้ผิวหนังฉีด0.1 มิลลิลิตรของสารละลาย 1% ของคาราจีแนนลงไปในด้านของsubplantar ตีนหลังซ้าย ปริมาณตีนเป็นวัดอีกครั้งที่ 1, 2, 3, 4, และ 5 ชั่วโมงหลังจากที่ท้าทาย เพิ่มขึ้นของปริมาณตีนคำนวณเป็นเปอร์เซ็นต์เมื่อเทียบกับปริมาณฐาน ความแตกต่างของค่าเฉลี่ยระหว่างสัตว์ได้รับการรักษาและกลุ่มควบคุมที่มีการคำนวณสำหรับช่วงเวลาที่แต่ละคนและการประเมินทางสถิติ เปอร์เซ็นต์การยับยั้งการคำนวณโดยใช้สูตรดังนี้% การยับยั้งอาการบวมน้ำ = [1 (VT / Vc)] × 100 (VT และมีอาการบวมน้ำ Vc. ปริมาณยาเสพติดที่ได้รับการรักษาและกลุ่มควบคุมรับผิดชอบ)
การแปล กรุณารอสักครู่..
