Why We're Smarter Than ChickensPubl

Why We're Smarter Than Chickens

Published: August 20, 2015.
Released by University of Toronto



Go to mobile page.
TORONTO (August 20, 2015) - Toronto researchers have discovered that a single molecular event in our cells could hold the key to how we evolved to become the smartest animal on the planet.

Benjamin Blencowe, a professor in the University of Toronto's Donnelly Centre and Banbury Chair in Medical Research, and his team have uncovered how a small change in a protein called PTBP1 can spur the creation of neurons - cells that make the brain - that could have fuelled the evolution of mammalian brains to become the largest and most complex among vertebrates.

The study is published in the August 20 issue of Science.

Brain size and complexity vary enormously across vertebrates, but it is not clear how these differences came about. Humans and frogs, for example, have been evolving separately for 350 million years and have very different brain abilities. Yet scientists have shown that they use a remarkably similar repertoire of genes to build organs in the body.

So how is it that a similar number of genes, that are also switched on or off in similar ways in diverse vertebrate species, generate a vast range of organ size and complexity?

The key lays in the process that Blencowe's group studies, known as alternative splicing (AS), whereby gene products are assembled into proteins, which are the building blocks of life. During AS, gene fragments - called exons - are shuffled to make different protein shapes. It's like LEGO, where some fragments can be missing from the final protein shape.

AS enables cells to make more than one protein from a single gene, so that the total number of different proteins in a cell greatly surpasses the number of available genes. A cell's ability to regulate protein diversity at any given time reflects its ability to take on different roles in the body. Blencowe's previous work showed that AS prevalence increases with vertebrate complexity. So although the genes that make bodies of vertebrates might be similar, the proteins they give rise to are far more diverse in animals such as mammals, than in birds and frogs.

And nowhere is AS more widespread than in the brain.

"We wanted to see if AS could drive morphological differences in the brains of different vertebrate species," says Serge Gueroussov, a graduate student in Blencowe's lab who is the lead author of the study. Gueroussov previously helped identify PTBP1 as a protein that takes on another form in mammals, in addition to the one common to all vertebrates. The second form of mammalian PTBP1 is shorter because a small fragment is omitted during AS and does not make it into the final protein shape.

Could this newly acquired, mammalian version of PTBP1 give clues to how our brains evolved?

PTBP1 is both a target and major regulator of AS. PTBP1's job in a cell is to stop it from becoming a neuron by holding off AS of hundreds of other gene products.

Gueroussov showed that in mammalian cells, the presence of the second, shorter version of PTBP1 unleashes a cascade of AS events, tipping the scales of protein balance so that a cell becomes a neuron.

What's more, when Gueroussov engineered chicken cells to make the shorter, mammalian-like, PTBP1, this triggered AS events that are found in mammals.

"One interesting implication of our work is that this particular switch between the two versions of PTBP1 could have affected the timing of when neurons are made in the embryo in a way that creates differences in morphological complexity and brain size," says Blencowe, who is also a professor in the Department of Molecular Genetics.

As scientists continue to sift through countless molecular events occurring in our cells, they'll keep finding clues as to how our bodies and minds came to be.

"This is the tip of an iceberg in terms of the full repertoire of AS changes that likely have contributed major roles in driving evolutionary differences," says Blencowe.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ทำไมเราฉลาดกว่าไก่เผยแพร่: 20 สิงหาคม 2015ออก โดยมหาวิทยาลัยโทรอนโต ไปหน้าโตรอนโต (20 สิงหาคม 2015) - โตรอนโตนักวิจัยได้พบว่า เหตุการณ์ที่โมเลกุลเดียวในเซลล์ของเราสามารถคีย์ค้างไว้ถึงวิธีการที่เราพัฒนาให้กลายเป็น สัตว์ฉลาดในโลกนี้เบนจามิน Blencowe อาจารย์ในมหาวิทยาลัยโตรอนโต Donnelly ศูนย์ Banbury เก้าอี้ในการวิจัยทางการแพทย์ และทีมของเขาได้เปิดเผยวิธีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในโปรตีนที่เรียกว่า PTBP1 สามารถกระตุ้นการสร้างของ neurons - เซลล์ที่สมอง - ที่อาจมีการเติมพลังวิวัฒนาการของสมอง mammalian เป็น ที่ใหญ่ที่สุด และซับซ้อนที่สุดในหมู่ vertebratesการศึกษามีการเผยแพร่ในเรื่องวิทยาศาสตร์วันที่ 20 สิงหาคมขนาดสมองและความซับซ้อนแตกต่างไปกัน vertebrates แต่มันไม่ชัดเจนว่าความแตกต่างเหล่านี้มา มนุษย์กบ ตัวอย่าง มีการพัฒนาแยกต่างหากสำหรับ 350 ล้านปี และมีความสามารถของสมองที่แตกต่างกันมาก นักวิทยาศาสตร์ยัง ได้แสดงว่า มีใช้ละครเหมือนของยีนในการสร้างอวัยวะในร่างกายดังนั้น วิธีจะให้จำนวนยีน ที่จะยังเปิด หรือปิดคล้ายในหลากหลายชนิดหลอด คล้ายสร้างช่วงกว้างขวางของอวัยวะขนาดและความซับซ้อนวางสำคัญในกระบวนการ Blencowe ที่ศึกษากลุ่ม เป็น splicing อื่น (เป็น), โดยยีนจะรวมตัวกันเป็นโปรตีน ซึ่งเป็นการสร้างบล็อกของชีวิต ระหว่าง AS บางส่วนของยีน - เรียก exons - จะสับเพื่อให้รูปร่างของโปรตีนแตกต่างกัน มันเป็นเหมือนเลโก้ ซึ่งบางชิ้นส่วนจะหายไปจากรูปร่างสุดท้ายโปรตีนทำให้เซลล์ต้องการโปรตีนมากกว่าหนึ่งจากยีนเดี่ยว เพื่อให้จำนวนรวมของโปรตีนในเซลล์แตกต่างกันมากสำหรับจำนวนของยีนที่มี เซลล์ความสามารถในการควบคุมโปรตีนหลากหลายตลอดเวลาให้สะท้อนให้เห็นถึงความสามารถในการสวมบทบาทต่าง ๆ ในร่างกาย งานก่อนหน้านี้ของ Blencowe พบว่าเป็นชุกที่เพิ่มขึ้นกับความซับซ้อนของหลอด เพื่อแม้ว่ายีนที่ทำให้ร่างกายของ vertebrates อาจคล้าย โปรตีนที่ก่อให้เกิดความหลากหลายในการเลี้ยงสัตว์จำพวกเลี้ยงลูกด้วยนม กว่านกและกบและไหนจะเป็นที่แพร่หลายมากขึ้นกว่าในสมอง"เราอยากดูถ้าเป็นสามารถขับความแตกต่างของสมองต่างชนิดหลอด, " Serge Gueroussov นักเรียนสำเร็จการศึกษาในห้องปฏิบัติการของ Blencowe ที่เป็นผู้นำการศึกษากล่าวว่า การ Gueroussov ก่อนหน้านี้ช่วยระบุ PTBP1 เป็นโปรตีนที่ใช้ในการเลี้ยงลูกด้วยนม นอกจากร่วมหนึ่งเพื่อทั้งหมด vertebrates ตัว แบบฟอร์มที่สองของ mammalian PTBP1 เป็นสั้น เพราะละเว้นในระหว่างการเป็นส่วนเล็ก ๆ และไม่ทำให้เป็นรูปร่างสุดท้ายโปรตีนรุ่นนี้เพิ่งซื้อมา mammalian PTBP1 ช่วยปมถึงวิธีพัฒนาสมองของเราPTBP1 เป็นทั้งเป้าหมายและควบคุมหลักของพาธ งานของ PTBP1 ในเซลล์คือการ หยุดมันจากการเป็น เซลล์ประสาทที่โดยกดปิด ณหลายร้อยผลิตภัณฑ์ยีนอื่น ๆGueroussov พบว่า ในเซลล์ mammalian ของ PTBP1 รุ่นสอง สั้น unleashes แก่งที่เป็นเหตุการณ์ เครื่องชั่งน้ำหนักของโปรตีนที่ให้ทิปเพื่อให้เซลล์กลายเป็น เซลล์ประสาทมากขึ้นอะไร เมื่อ Gueroussov วิศวกรรมเซลล์ไก่ต้องการสั้น mammalian เหมือน PTBP1 นี้ทริกเกอร์เป็นเหตุการณ์ที่พบในการเลี้ยงลูกด้วยนม"หนึ่งปริยายสนใจงานของเราได้ว่า สวิตช์นี้เฉพาะระหว่างสองรุ่นของ PTBP1 อาจได้รับผลกระทบเวลาของเมื่อ neurons ขึ้นในตัวอ่อนที่สร้างความแตกต่างของความซับซ้อนและขนาดของสมอง กล่าวว่า Blencowe ซึ่งเป็นอาจารย์ในแผนกของโมเลกุลนักพันธุศาสตร์เป็นนักวิทยาศาสตร์ยังลอดผ่านเหตุการณ์โมเลกุลนับไม่ถ้วนที่เกิดขึ้นในเซลล์ของเรา พวกเขาจะให้ค้นหาปมเป็นว่าร่างกายและจิตใจของเรามาให้"นี้เป็นคำแนะนำของภูเขาน้ำแข็งในละครเต็มรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงที่อาจมีส่วนบทบาทสำคัญในการขับขี่แตกต่างวิวัฒนาการ กล่าวว่า Blencowe

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทำไมเราฉลาดกว่าไก่เผยแพร่: วันที่ 20 สิงหาคม 2015 การปล่อยตัวจากมหาวิทยาลัยโตรอนโต. ไปที่หน้ามือถือโตรอนโต(20 สิงหาคม 2015) - นักวิจัยโตรอนโตได้ค้นพบว่าเหตุการณ์โมเลกุลเดียวในเซลล์ของเราสามารถถือกุญแจสำคัญในการวิธีการที่ เราพัฒนาให้กลายเป็นสัตว์ที่ฉลาดที่สุดในโลก. เบนจามิน Blencowe เป็นอาจารย์ในมหาวิทยาลัยศูนย์ Donnelly ของโตรอนโตและ Banbury เก้าอี้ในการวิจัยทางการแพทย์และทีมงานของเขาได้ค้นพบวิธีการเปลี่ยนแปลงเล็ก ๆ ในโปรตีนที่เรียกว่า PTBP1 สามารถกระตุ้นการสร้างเซลล์ประสาท - เซลล์ที่ทำให้สมอง - ที่จะได้ผลักดันวิวัฒนาการของสมองเลี้ยงลูกด้วยนมที่จะกลายเป็นที่ใหญ่ที่สุดและซับซ้อนที่สุดในหมู่สัตว์มีกระดูกสันหลัง. การศึกษาตีพิมพ์ในฉบับ 20 สิงหาคมวิทยาศาสตร์. ขนาดสมองและความซับซ้อนแตกต่างกันมหาศาลทั่วกระดูกสันหลัง แต่มันเป็น ไม่ชัดเจนว่าแตกต่างเหล่านี้มาเกี่ยวกับ มนุษย์และกบเช่นได้รับการพัฒนาแยกต่างหากสำหรับ 350 ล้านปีและมีความสามารถในสมองแตกต่างกันมาก แต่นักวิทยาศาสตร์ได้แสดงให้เห็นว่าพวกเขาใช้เพลงที่คล้ายกันอย่างน่าทึ่งของยีนในการสร้างอวัยวะในร่างกาย. ดังนั้นวิธีที่มันว่าเป็นจำนวนที่คล้ายกันของยีนที่ยังเปิดหรือปิดในรูปแบบที่คล้ายกันในสายพันธุ์ที่เลี้ยงลูกด้วยนมที่มีความหลากหลายสร้างหลากหลาย ที่มีขนาดและความซับซ้อนของอวัยวะ? กุญแจสำคัญในการวางกระบวนการที่ Blencowe การศึกษาของกลุ่มที่เรียกว่าประกบทางเลือก (AS) โดยผลิตภัณฑ์ยีนมีการประกอบเป็นโปรตีนซึ่งเป็นหน่วยการสร้างของชีวิต ในช่วง AS, ชิ้นส่วนของยีน - เรียกว่า exons - สับเพื่อให้รูปทรงที่แตกต่างกันของโปรตีน มันเหมือนเลโก้ที่ชิ้นส่วนบางคนอาจจะหายไปจากรูปร่างโปรตีนสุดท้าย. AS ช่วยให้เซลล์ที่จะทำให้มากกว่าหนึ่งโปรตีนจากยีนเดียวเพื่อให้จำนวนที่แตกต่างกันของโปรตีนในเซลล์มากเกินกว่าจำนวนของยีนที่มีอยู่ ความสามารถของเซลล์ในการควบคุมความหลากหลายของโปรตีนในเวลาใดก็ตามสะท้อนให้เห็นถึงความสามารถในการที่จะใช้ในบทบาทที่แตกต่างในร่างกาย การทำงานก่อนหน้า Blencowe แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของความชุก AS กับความซับซ้อนเลี้ยงลูกด้วยนม ดังนั้นแม้ว่ายีนที่ทำให้ร่างกายของสัตว์มีกระดูกสันหลังอาจจะคล้ายกับโปรตีนที่พวกเขาให้สูงขึ้นเพื่อที่อยู่ห่างไกลความหลากหลายมากขึ้นในสัตว์เช่นเลี้ยงลูกด้วยนมกว่าในนกและกบ. และไม่มีที่ไหนเลยเป็นที่แพร่หลายมากขึ้นกว่าในสมอง. "เราต้องการที่จะ ดูว่าเป็นความแตกต่างที่สามารถขับรถในก้านสมองของสัตว์มีกระดูกสันหลังชนิดที่แตกต่างกัน "Serge Gueroussov, นักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษาในห้องปฏิบัติการ Blencowe ของผู้ที่เป็นผู้เขียนนำการศึกษากล่าวว่า Gueroussov ก่อนหน้านี้ช่วยระบุ PTBP1 เป็นโปรตีนที่ใช้เวลาในการเลี้ยงลูกด้วยนมในรูปแบบอื่นนอกเหนือไปจากปกติที่จะเป็นหนึ่งในสัตว์ที่มีกระดูกสันหลังทั้งหมด รูปแบบที่สองของ PTBP1 เลี้ยงลูกด้วยนมจะสั้นลงเนื่องจากชิ้นส่วนเล็ก ๆ ที่ถูกมองข้ามในช่วง AS และไม่ได้ทำให้มันเป็นรูปร่างโปรตีนสุดท้าย. สามารถนี้ได้มาใหม่รุ่นเลี้ยงลูกด้วยนมของ PTBP1 ให้เบาะแสกับวิธีการที่สมองของเราวิวัฒนาการมา? PTBP1 เป็นทั้งเป้าหมายและ ควบคุมที่สำคัญของ AS งาน PTBP1 ในมือถือเป็นที่จะหยุดมันจากการเป็นเซลล์ประสาทโดยถือออกเป็นหลายร้อยของผลิตภัณฑ์ยีนอื่น ๆ . Gueroussov พบว่าในเซลล์สัตว์การปรากฏตัวของสองรุ่นสั้น PTBP1 ปลดปล่อยน้ำตกของ AS เหตุการณ์ให้ทิป เครื่องชั่งน้ำหนักของความสมดุลโปรตีนเพื่อให้เซลล์กลายเป็นเซลล์ประสาท. มีอะไรเพิ่มเติมเมื่อ Gueroussov วิศวกรรมเซลล์ไก่ที่จะทำให้สั้นลงเลี้ยงลูกด้วยนมเหมือน PTBP1 นี้เรียกเป็นเหตุการณ์ที่พบในสัตว์เลี้ยงลูกด้วย. "หนึ่งในความหมายที่น่าสนใจของการทำงานของเราก็คือว่า สวิทช์นี้โดยเฉพาะระหว่างสองรุ่น PTBP1 จะได้รับผลกระทบระยะเวลาของเมื่อเซลล์ประสาทจะทำในตัวอ่อนในทางที่จะสร้างความแตกต่างในความซับซ้อนทางสัณฐานวิทยาและขนาดของสมองกล่าวว่า "Blencowe ซึ่งยังเป็นอาจารย์ในภาควิชาพันธุศาสตร์โมเลกุล . ในฐานะที่เป็นนักวิทยาศาสตร์ยังคงที่จะลอดผ่านเหตุการณ์โมเลกุลนับไม่ถ้วนที่เกิดขึ้นในเซลล์ของเราพวกเขาจะเก็บหาเบาะแสเป็นวิธีการที่ร่างกายและจิตใจของเรามาเป็น. "นี่คือปลายของภูเขาน้ำแข็งในแง่ของละครเต็มรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงที่ น่าจะมีส่วนร่วมมีบทบาทสำคัญในการผลักดันความแตกต่างวิวัฒนาการ "Blencowe กล่าวว่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทำไมเราเก่งกว่าไก่

เผยแพร่ : 20 สิงหาคม , 2015 .
ที่ออกโดยมหาวิทยาลัยโตรอนโต



ไปมือถือหน้า .
โตรอนโต ( 20 สิงหาคม 2015 ) - โตรอนโต นักวิจัยได้ค้นพบว่าเหตุการณ์โมเลกุลเดี่ยวในเซลล์ของเรา อาจถือกุญแจสำคัญที่จะวิธีการที่เราวิวัฒนาการมาเป็นสัตว์ที่ฉลาดที่สุด บนดาวเคราะห์ เบนจามิน blencowe

,ศาสตราจารย์ในมหาวิทยาลัยโตรอนโต ดอนเนลลี่ และศูนย์บันบูรี่ เก้าอี้ในการวิจัยทางการแพทย์ และทีมงานของเขาได้เปิดเผยว่ามีการเปลี่ยนแปลงขนาดเล็กในโปรตีนเรียกว่า ptbp1 สามารถกระตุ้นการสร้างเซลล์ประสาทเซลล์ที่ทำให้สมองสามารถวิวัฒนาการสมองสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมอื่นๆที่จะกลายเป็นที่ใหญ่ที่สุดและซับซ้อนที่สุดในหมู่สัตว์มีกระดูกสันหลัง .

การศึกษาที่ตีพิมพ์ใน 20 สิงหาคมปัญหาของวิทยาศาสตร์ .

สมองขนาดและความซับซ้อนแตกต่างกันอย่างมากในสัตว์มีกระดูกสันหลังแต่มันจะไม่ชัดเจนว่าแตกต่างเหล่านี้มาเกี่ยวกับ มนุษย์และกบ ตัวอย่างเช่น ได้รับการพัฒนาแยกต่างหากสำหรับ 350 ล้านปีและมีความสามารถของสมองที่แตกต่างกันมากแต่นักวิทยาศาสตร์ได้แสดงให้เห็นว่าพวกเขาใช้เพลงที่คล้ายกันอย่างน่าทึ่งของยีนเพื่อสร้างอวัยวะในร่างกาย .

แล้วจำนวนที่คล้ายกันของยีน ที่สามารถเปิดหรือปิดในลักษณะที่คล้ายกันในชนิดของสัตว์มีกระดูกสันหลังที่มีความหลากหลาย สร้างช่วงกว้างของขนาดของอวัยวะและความซับซ้อน ?

ที่สำคัญ อยู่ในกระบวนการที่กลุ่มศึกษา blencowe ของ , ที่รู้จักกันเป็นทางเลือก ( Splicing )โดยผลิตภัณฑ์ยีนจะรวมตัวกันเป็นโปรตีน ซึ่งเป็นหน่วยการสร้างของชีวิต ในระหว่างการเป็นยีนที่มีเศษ - โทร - สับเพื่อให้รูปร่างของโปรตีนที่แตกต่างกัน มันเหมือนเลโก้ ซึ่งบางชิ้นจะหายไปจากรูปร่างโปรตีนสุดท้าย

ตามที่ช่วยให้เซลล์ที่จะให้มากกว่าหนึ่งโปรตีนจากยีนเดี่ยวดังนั้นจำนวนของโปรตีนที่แตกต่างกันในเซลล์มากเกินกว่าจำนวนของยีนที่มีอยู่ เซลล์สามารถควบคุมความหลากหลายของโปรตีนในเวลาใดก็ตาม สะท้อนให้เห็นถึงความสามารถในการใช้เวลาในบทบาทที่แตกต่างกันในร่างกาย blencowe ก่อนหน้านี้ทำงาน พบว่า ความชุกที่เพิ่มขึ้นที่มีความซับซ้อนเป็นสัตว์ที่มีกระดูกสันหลัง ดังนั้นถึงแม้ว่ายีนที่ทำให้ร่างกายของสัตว์มีกระดูกสันหลังอาจจะคล้ายกันโปรตีนพวกเขาให้ขึ้นไปอยู่ไกลมากขึ้นมีความหลากหลายในสัตว์ เช่น นก และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม มากกว่ากบ

และไม่มีที่ไหนเลยเป็นมากขึ้นอย่างกว้างขวางมากกว่าสมอง . . .

" เราต้องการเห็น ถ้าเป็นขับความแตกต่างของลักษณะทางสัณฐานวิทยาในสมองของสัตว์มีกระดูกสันหลังชนิดอื่น , กล่าวว่า " เซิร์จ gueroussov , นักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษาใน blencowe ของห้องปฏิบัติการที่เป็นผู้เขียนหลักของการศึกษาgueroussov ก่อนหน้านี้ช่วยระบุ ptbp1 เป็นโปรตีนที่ใช้ในรูปแบบอื่นในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม โดยทั่วไปหนึ่งกับกระดูกสันหลัง รูปที่สองของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ptbp1 สั้นเพราะเป็นส่วนเล็ก ๆถูกตัดออกในระหว่างการเป็นและไม่ทำให้มันเป็นรูปร่างโปรตีนสุดท้าย

นี่ได้มาใหม่รุ่นเฉพาะของ ptbp1 ให้เบาะแสว่าสมองของเราพัฒนา ?

ptbp1 เป็นทั้งเป้าหมายและหลักควบคุมของ . ptbp1 เป็นงานในเซลล์ที่จะหยุดมันจากการเป็นเซลล์โดยการปิดของหลายร้อยของผลิตภัณฑ์ยีนอื่น ๆ

gueroussov พบว่า ในการควบคุมเซลล์ , การปรากฏตัวของ 2 รุ่นสั้นของ ptbp1 unleashes น้ำตกของเหตุการณ์ , ทิปตาชั่งแห่งความสมดุล โปรตีนที่เซลล์กลายเป็นเซลล์

มีอะไรเพิ่มเติม