Humoral immunity is a major protect

Humoral immunity is a major protective immune response against extracellular bacteria, and it functions to block infection, to eliminate the microbes, and to neutralize their toxins (Fig. 16-1, A). Antibody responses against extracellular bacteria are directed against cell wall antigens and secreted and cell-associated toxins, which
may be polysaccharides or proteins. The polysaccharides are prototypic T-independent antigens, and humoral immunity is the principal mechanism of defense against polysaccharide-rich encapsulated bacteria. The effector mechanisms used by antibodies to combat these infections include neutralization, opsonization and phagocytosis, and activation of complement by the classical pathway (see Chapter 13). Neutralization is mediated by high-affinity IgG, IgM, and IgA isotypes, the latter mainly in the lumens of mucosal organs. Opsonization is
mediated by some subclasses of IgG, and complement activation is initiated by IgM and subclasses of IgG. The protein antigens of extracellular bacteria also activate CD4+ helper T cells, which produce cytokines that induce local inflammation, enhance the phagocytic and microbicidal activities of macrophages and neutrophils, and stimulate antibody production (Fig. 16-1, B). TH17 responses induced by these microbes recruit neutrophils and monocytes and thus promote local inflammation at sites of bacterial infection. Genetic defects in TH17 development and patients who make neutralizing autoantibodies specific for interleukin-17 (IL-17) have increased susceptibility to bacterial and fungal infections, with

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Humoral ภูมิคุ้มกันเป็นการตอบสนองภูมิคุ้มกันป้องกันสำคัญต้านสาร และฟังก์ชันการบล็อกติดเชื้อ การกำจัดจุลินทรีย์ และ การต่อต้านพิษของพวกเขา (รูปที่ 16-1, A) การตอบสนองของแอนติบอดีต้านสารจะตรงกับแอนติเจนของผนังเซลล์และเซลล์ที่เกี่ยวข้อง และหลั่งสารพิษ ซึ่ง อาจจะไรด์หรือโปรตีน ไรด์มีแอนติเจน T อิสระ prototypic และ humoral ภูมิคุ้มกันเป็นกลไกหลักในการป้องกันแบคทีเรียสรุป polysaccharide ที่อุดมไปด้วย กลไกฟเฟกใช้แอนติบอดีเพื่อต่อสู้กับการติดเชื้อเหล่านี้ได้แก่ปฏิกิริยาสะเทิน opsonization phagocytosis และงานของส่วนเติมเต็ม โดย pathway คลาสสิก (ดูบทที่ 13) วางตัวเป็นกลางเป็นการไกล่เกลี่ย โดยความสัมพันธ์สูง IgG การระบาดของโรค และอิกะ isotypes หลังส่วนใหญ่ในลูเมนของเยื่อบุผิวของอวัยวะ เป็น opsonization การไกล่เกลี่ย โดยบางชั้นของ IgG และเปิดใช้งานเสริมเริ่มต้น โดยการระบาดของโรคและระดับของ IgG แอนติเจนของโปรตีนของเชื้อแบคทีเรียสารด้วย CD4 + T เซลล์ ซึ่งผลิตไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบภายใน เพิ่มการ phagocytic และกิจกรรม microbicidal ของแมโครฟาจและนิวโทรฟิล และกระตุ้นการผลิตแอนติบอดี (รูปที่ 16-1, B) การตอบสนอง TH17 ที่เกิดจากจุลินทรีย์เหล่านี้รับสมัครนิวโทรฟิลและ monocytes และจึง ส่งเสริมการอักเสบภายในเว็บไซต์ของการติดเชื้อแบคทีเรีย พันธุในพัฒนา TH17 และผู้ป่วยที่ตรวจ autoantibodies ล้ำเฉพาะสำหรับ interleukin-17 (IL-17) ได้เพิ่มความไวต่อการติดเชื้อแบคทีเรีย และเชื้อรา มี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ภูมิคุ้มกัน humoral เป็นหลักป้องกันภูมิคุ้มกันต่อต้านแบคทีเรียภายนอก และการทำงานเพื่อป้องกันการติดเชื้อ เพื่อกำจัดเชื้อจุลินทรีย์ และการแก้พิษของพวกเขา ( รูปที่ 16-1 , ) แอนติบอดีตอบสนองต่อภายนอกเซลล์แบคทีเรียโดยตรงต่อผนังเซลล์และเซลล์แอนติเจนและหลั่งสารพิษที่เกี่ยวข้อง ซึ่งอาจเป็นพอลิแซกคาไรด์ หรือโปรตีน polysaccharides เป็น prototypic t-independent แอนติเจนและภูมิคุ้มกัน humoral เป็นกลไกหลักของการป้องกันที่อุดมไปด้วยโพลีแซคคาไรด์ห่อหุ้มแบคทีเรีย โดยโต้งกลไกที่ใช้โดยแอนติบอดีที่ต่อสู้กับการติดเชื้อเหล่านี้รวมถึงการ opsonization นักธุรกิจชาย , และ , และการเสริมโดยทางคลาสสิก ( ดูบทที่ 13 ) การเป็นคนกลาง โดยสูงต่อ IgG IgM และ IgA isotypes , หลังส่วนใหญ่ในลูเมนของเยื่อบุอวัยวะ opsonization คือเพื่อโดยบางคลาสของ IgG และ IgM และพระปรีชาญาณเป็นผู้ริเริ่ม subclasses ของ IgG . โปรตีนแอนติเจนของเชื้อยังสามารถเปิดใช้งานผู้ช่วยเซลล์ CD4 + T , ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ cytokines ซึ่งผลิตท้องถิ่น เพิ่มกิจกรรม microbicidal ของ macrophages และสิ่งแปลกปลอม และนิวโทรฟิล และกระตุ้นการผลิตแอนติบอดี ( ภาพที่ 16-1 , B ) th17 การตอบสนองที่เกิดจากจุลินทรีย์เหล่านี้รับสมัครและนิวโทรฟิลโมโนไซทจึงส่งเสริมการอักเสบภายในเว็บไซต์ของการติดเชื้อแบคทีเรีย ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในการพัฒนา th17 และผู้ป่วยที่ทำเฉพาะสำหรับ neutralizing จำรูญ interleukin-17 ( รวมทั้งส่วนผสม ) ได้เพิ่มขึ้นเกิดแบคทีเรียและการติดเชื้อรา , กับ