Strong oversupply of Met + Cys lead

Strong oversupply of Met + Cys leads to severe negative impact of the metabolism(Tables 3.1 and 3.2; Fig. 1). The reasons for this toxicity are very complex and depending on several factors (Baker, 2006; Hu et al., 2015, Regina et al., 1993). Oversupplied Met has to be catabolized leading to an excess of sulfur, which cannot be completely eliminated, increasing the concentration of sulfuric acid, which was proven to induce metabolic acidosis in weanling rats (Wamberg et al., 1987). This effect was also observed by a small, non-significant decrease of the blood pH with rising concentration of Met + Cys in our study (Table 4). Furthermore, a significantly higher level of SAH in diet no. 9
compared to the levels in the other diets indicates the Met-toxicity. SAH is an intermediate product in the Met metabolism, a metabolite of S-Adenosylmethionine (SAM) and a precursor of L-Homocysteine (HCys) (Waterland, 2006). SAM, as well as SAH concentrations in the liver are positively correlated to the Met toxicity in rats (Regina et al., 1993). This accumulation in hepatic tissue can partly be explained by a dysfunction of the liver due to non-enzymatic methylation of macromolecules by SAM, as the most important donator of methyl groups in the organism (Kwasek et al., 2014; Regina et al., 1993). The response of hepatic SAM and SAH to Met supplementation in rats is given in more detail by Waterland (2006).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ล้นตลาดที่แข็งแกร่งของ Met + Cys นำไปสู่ผลกระทบเชิงลบที่รุนแรงของการเผาผลาญอาหาร (ตารางที่ 3.1 และ 3.2. รูปที่ 1) สาเหตุของการเป็นพิษนี้มีความซับซ้อนมากและขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ (เบเกอร์ 2006.. Hu et al, 2015 Regina, et al, 1993) oversupplied Met จะต้องมีการ catabolized นำไปสู่ส่วนเกินของกำมะถันที่ไม่สามารถตัดออกอย่างสมบูรณ์เพิ่มขึ้นความเข้มข้นของกรดกำมะถันซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วว่าทำให้เกิดดิสก์เผาผลาญในหนูหลังหย่านม (Wamberg et al., 1987) ผลกระทบนี้ยังเห็นได้จากขนาดเล็กลดลงอย่างมีนัยสำคัญที่ไม่ใช่ของเลือดเป็นกรดที่มีการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ Met + Cys ในการศึกษาของเรา (ตารางที่ 4) นอกจากนี้ระดับที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของ SAH ในอาหารไม่มี 9
เมื่อเทียบกับระดับในอาหารอื่น ๆ ที่บ่งชี้ว่าพบความเป็นพิษ SAH เป็นผลิตภัณฑ์ที่เป็นสื่อกลางในการเผาผลาญอาหาร Met เป็น metabolite ของ S-adenosylmethionine (SAM) และสารตั้งต้นของ L-Homocysteine ​​(HCys) A (Waterland, 2006) SAM เช่นเดียวกับความเข้มข้น SAH ในตับมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความเป็นพิษที่พบในหนู (Regina et al., 1993) สะสมในเนื้อเยื่อของตับนี้สามารถบางส่วนจะอธิบายได้ด้วยความผิดปกติของตับเนื่องจาก methylation ไม่ใช่เอนไซม์โมเลกุลโดย SAM เป็นผู้บริจาคที่สำคัญที่สุดของกลุ่มเมธิลในชีวิต (Kwasek et al, 2014;.. Regina, et al, 1993) การตอบสนองของตับและ SAM SAH ที่จะได้พบกับการเสริมในหนูที่จะได้รับในรายละเอียดมากขึ้นโดย Waterland (2006)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

强大的方法Cys供过于求严重影响到leads +阴性的代谢和3.2 3.1 Fig表；（1）。）。）。这是非常复杂的，和根据毒性因素在several（Baker，2006；胡等人，2015，里贾纳et al .，1993）。该方法是Oversupplied已经过度到一个catabolized），这是完全不能sulfur，日益增长eliminated的浓度的酸，这是一个sulfuric代谢性酸中毒，在proven induce weanling鼠（Wamberg et al .，1987）。这是通过一个小的影响，也观察到的pH值降低non-significant血浓度的方法与Cys +上升在我们的研究4（表A）。此外，在更高水平的significantly形式9 SAH。相比其他CAC CAC饮食在indicates级Met-toxicity。SAH是一个中间产品，在代谢的方法S-Adenosylmethionine of a（山姆）去和一个可变的HCys L-Homocysteine（）（，）。Waterland山姆好，2006 As As SAHpositively浓度在肝毒性相关的是到了在大鼠1993（里贾纳等人，这accumulation）。在肝组织中的partly a .可以是由于甲基化的大分子对肝non-enzymatic of作为一个最重要，通过一个donator的甲基组在下呼吸道感染的重要作用Kwasek et al .，2014（；），里贾纳et al .，1993）反应。到了山姆的肝和大鼠SAH在supplementation更是因为在错误的Waterland（2006）。