or intramuscular with compartment s

or intramuscular with compartment syndrome, or bleed- ing causing a fall in haemoglobin concentration of 1·24 units or more, or leading to transfusion of two or more units of whole blood or red cells. Stroke was defi ned by the WHO defi nition14 as rapidly developing clinical signs of focal (or global) disturbance of cerebral function, lasting more than 24 h or leading to death, with no apparent cause other than that of vascular origin.
Statistical analysis We planned to enrol 250 participants on the basis of observational studies.2–4 We did no interim analyses. All enrolled patients were included in the intention-to- treat population. We also did a per-protocol analysis, which excluded any patient who did not meet inclusion criteria for any reason, including failure to confi rm diagnosis of dissection on central review of imaging. We calculated exact CIs with the binomial (Clopper-Pearson) exact method. We compared the treatment eff ect in each group by exact logistic regression (Stata, version 13). We did the other analyses with SPSS (version 20). We did power calculations to estimate the sample size needed for a defi nitive phase 3 trial with an online power calculator. These calculations were based on the combined endpoint of stroke, death, and major bleeding, with a power of 0·8 and a p value of 0·05. This trial is registered with EudraCT (2006-002827-18) and ISRN (CTN44555237) and was adopted by the English National Institute for Health Research Clinical Research Network (2181).
Role of the funding source The funder had no role in study design, data collection, analysis, or interpretation, writing of the report, or the decision to submit for publication. All authors had full access to all the data in the study. The fi nal decision to submit the report for publication was made by HSM.
Results We recruited 250 patients between Feb 24, 2006, and June 17, 2013. 118 had carotid dissection and 132 had vertebral arterial dissection. Mean time to randomisation was 3·65 days (SD 1·91). 174 (70%) of participants were male. Mean age was 49 years (SD 12, range 18–87). 126 participants were randomly assigned to antiplatelet treatment and 124 to anticoagulation treatment (fi gure). The major presenting symptoms were cerebral ischaemic in 224 patients (195 ischaemic stroke, 29 transient ischaemic attack) and local symptoms in 26 patients (22 headache, 22 neck pain, four Horner’s syndrome). Table 1 shows baseline characteristics. All patients were followed up for 3 months. In the antiplatelet group, 28 (22%) of 126 patients received aspirin alone, 42 (33%) received clopidogrel alone, one (1%) received dipyridamole alone, 35 (28%) received aspirin and clopidogrel, and 20 (16%) received aspirin and dipyridamole. In the anticoagulant group,
112 (90%) of 124 patients received heparin and warfarin and 12 (10%) received warfarin alone. Original brain imaging and angiographic imaging was reviewed for all patients throughout the study and before the database was locked. Dissection was confi rmed for 198 patients (102 in the antiplatelet group, 96 in the anticoagulant group). For one patient in the antiplatelet group, although recruited within 7 days, randomisation was not done until day 9 because of a technical error. Therefore the per-protocol analysis included 197 patients (101 in the antiplatelet group, 96 in the anticoagulant group).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หรือบาดทะยักจากกลุ่มอาการช่อง หรือบลี-ไอเอ็นจีก่อให้เกิดการลดลงใน haemoglobin ความเข้มข้นของ 1·24 หน่วยหรือมากกว่า หรือนำไปฉีดสองหน่วยของเลือดทั้งหมดหรือเซลล์สีแดง จังหวะ defi เน็ด โดย nition14 defi ที่เป็นอย่างรวดเร็วพัฒนาอาการทางคลินิกของโฟกัส (หรือสากล) รบกวนของฟังก์ชันสมอง ยาวนานมากกว่า 24 ชม หรือนำตาย โดยไม่ปรากฏสาเหตุอื่น ๆ กว่าที่จุดเริ่มต้นของหลอดเลือดได้วิเคราะห์ทางสถิติถึง enrol ร่วม 250 ตามสังเกตการณ์ studies.2–4 เราไม่ได้วิเคราะห์เฉพาะกาลไม่ ผู้ป่วยที่เข้าเรียนทั้งหมดถูกรวมอยู่ในประชากรตั้งใจรักษา นอกจากนี้เรายังได้วิเคราะห์ต่อโพรโทคอ ซึ่งไม่รวมใด ๆ ผู้ป่วยที่ไม่เป็นไปตามเงื่อนไขการรวมเหตุผลใด ๆ รวมถึงความล้มเหลวการวินิจฉัย rm confi ชำแหละบนตรวจทานส่วนกลางของภาพ เราสามารถคำนวณล่วงหน้าแน่นอน ด้วยวิธีแน่นอน (Clopper-เพียร์) ทวินาม เราเปรียบเทียบ eff รักษา ect ในแต่ละกลุ่มด้วยการถดถอยโลจิสติกแน่นอน (Stata รุ่น 13) เราไม่ได้วิเคราะห์ ด้วยโปรแกรม (รุ่น 20) เราได้พลังงานคำนวณการประมาณขนาดตัวอย่างที่จำเป็นสำหรับ defi nitive เฟส 3 ทดลองใช้กับเครื่องคิดเลขไฟฟ้าออนไลน์มี เหล่านี้คำนวณได้ขึ้นอยู่กับปลายทางรวมของจังหวะ ความตาย และสำคัญ เลือด อำนาจของ 0·8 และ 0·05 ค่า p ทดลองนี้ได้ลงทะเบียนกับ EudraCT (2006-002827-18) และ ISRN (CTN44555237) และรับรอง โดย สถาบันแห่งชาติภาษาอังกฤษสำหรับสุขภาพคลินิกวิจัยเครือข่ายวิจัย (2181)บทบาทของแหล่งเงินทุนฟันเดอร์ที่มีไม่มีบทบาทในการศึกษาออกแบบ รวบรวมข้อมูล การวิเคราะห์ ตี ความ หรือเขียนรายงาน หรือการตัดสินใจเพื่อส่งตีพิมพ์ ผู้เขียนได้เข้าถึงข้อมูลทั้งหมดในการศึกษา ทำfi nal ตัดสินใจส่งรายงานตีพิมพ์ โดย HSMผลลัพธ์ที่เราคัดผู้ป่วย 250 24 feb, 2006 และ 17 มิถุนายน 2013 118 มี carotid ชำแหละ และ 132 ได้ชำแหละ vertebral ต้ว เวลาเฉลี่ยในการ randomisation คือ 3·65 วัน (SD 1·91) 174 (70%) ของผู้เรียนที่มีเพศ อายุเฉลี่ย 49 ปี (SD 12 ช่วง 18 – 87) ได้ 126 คนถูกสุ่มกำหนดการรักษา antiplatelet 124 anticoagulation รักษา (fi gure) หลักการนำเสนออาการสมองหัวใจขาดเลือดในผู้ป่วย 224 (195 จังหวะหัวใจขาดเลือด หัวใจขาดเลือดชั่วคราว 29 โจมตี) และอาการเฉพาะที่ในผู้ป่วย 26 (22 ปวดหัว ปวดคอ 22 กลุ่มอาการครึ่งสี่) ตารางที่ 1 แสดงลักษณะพื้นฐาน ผู้ป่วยทั้งหมดก็ตามสำหรับ 3 เดือน ในกลุ่ม antiplatelet, 28 (22%) ของผู้ป่วยที่ 126 ได้รับแอสไพรินเพียงอย่างเดียว 42 (33%) ได้รับ clopidogrel คนเดียว หนึ่ง (1%) รับ dipyridamole คนเดียว 35 (28%) ได้รับแอสไพรินและ clopidogrel และ 20 (16%) รับ dipyridamole และแอสไพริน ในกลุ่ม anticoagulant 112 (90%) ของผู้ป่วย 124 ได้รับเฮพาริน และวาร์ฟารินและ 12 (10%) ได้รับเพียงอย่างเดียวของวาร์ฟาริน ภาพสมองต้นฉบับและภาพ angiographic ถูกตรวจทานสำหรับผู้ป่วยทั้งหมด ตลอดการศึกษา และ ก่อนฐานข้อมูลถูกล็อก ชำแหละเป็น rmed confi สำหรับผู้ป่วย 198 (102 ในกลุ่ม antiplatelet, 96 ในกลุ่ม anticoagulant) สำหรับผู้ป่วยหนึ่งในกลุ่ม antiplatelet แม้ว่าพิจารณาภายใน 7 วัน randomisation ไม่เสร็จจนถึงวัน 9 เนื่องจากมีข้อผิดพลาดทางเทคนิค ดังนั้น การวิเคราะห์สำหรับแต่ละโพรโทคอรวมผู้ป่วย 197 (101 ในกลุ่ม antiplatelet, 96 ในกลุ่ม anticoagulant)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หรือการฉีดกับอาการขาดเลือด หรือเลือดออก - ing ทำให้ตกอยู่ในค่าฮีโมโกลบิน 1 ด้วย 24 หน่วยหรือมากกว่า หรือนำเลือดของสองคนหรือมากกว่าหน่วยของเลือดหรือเซลล์สีแดง จังหวะคือ de จึงเน็ดโดยใคร เดอ จึงเป็น nition14 การพัฒนาอย่างรวดเร็วทางสัญญาณของโฟกัส ( หรือทั่วโลก ) การรบกวนการทำงานของสมองที่ยาวนานกว่า 24 ชั่วโมง หรือที่นำไปสู่ความตายโดยไม่มีสาเหตุแน่ชัด นอกจากของหลอดเลือดที่มา
สถิติเราวางแผนที่จะลงทะเบียนเรียน 250 เข้าร่วมบนพื้นฐานของการศึกษาโดยการสังเกต 2 – 4 เราไม่ใช้ชั่วคราว ลงทะเบียนผู้ป่วยทั้งหมดมีความตั้งใจที่จะเลี้ยงประชากร เรายังไม่ได้ต่อการวิเคราะห์โปรโตคอลที่ไม่รวมใด ๆของผู้ป่วย ที่ไม่ได้เป็นไปตามเกณฑ์และเหตุผลใด ๆรวมทั้งความล้มเหลวที่จะต่อต้านจึงวินิจฉัยการตรวจสอบ RM ในกลางของการถ่ายภาพ . เราคำนวณที่แน่นอน CIS กับทวินาม ( clopper เพียร์สัน ) วิธีที่แน่นอน เปรียบเทียบการรักษา E ff ect ในแต่ละกลุ่มโดยการถดถอยโลจิสติกแน่นอน ( Language , รุ่น 13 ) เราได้วิเคราะห์ด้วย SPSS ( รุ่นที่ 20 )เราได้คำนวนพลังงานเพื่อประมาณขนาดตัวอย่างที่จำเป็นสำหรับ เดอ จึง nitive ระยะที่ 3 การทดลองกับเครื่องคิดเลขไฟฟ้าออนไลน์ การคำนวณเหล่านี้ขึ้นอยู่กับข้อมูลรวมของโรคหลอดเลือดสมอง ความตาย และที่สำคัญมีเลือดออกด้วยพลังของ 0 ด้วย 8 และค่า P 0 ด้วย 05การทดลองนี้ได้รับการจดทะเบียนพาณิชย์อิเล็กทรอนิกส์กับ eudract ( 2006-002827-18 ) และ isrn ( ctn44555237 ) และได้รับการรับรองโดยสถาบันแห่งชาติเพื่อการวิจัยทางคลินิกภาษาอังกฤษเครือข่ายวิจัยสุขภาพ ( 2182 ) . บทบาทของเงินทุนแหล่ง funder ไม่มีบทบาทในการออกแบบ ศึกษา รวบรวมข้อมูล การวิเคราะห์ การตีความ หรือ การเขียนรายงาน หรือ การตัดสินใจที่จะ ส่งตีพิมพ์