Responses to pain induce activity i

Responses to pain induce activity in antinociceptive pathways. This activity begins when pain information transmitted by the spinothalamic tract reaches the brainstem and thalamus (A above). Activation of periaqueductal gray and the nucleus raphe magnus induces endorphin and enkephalin release and binding to "opioid" receptor systems. Sympathetic and parasympathetic influences within the spinal cord facilitate inactivation of antinociceptive pathways. Most of the endorphin and enkephalin receptors (70%) are localized presynaptically, substantial pain signal attenuation occurs before information reaches the dorsal horn (B above). Such information may be further attenuated by enkephalin-induced dynorphin activity at the level the cord (C above).

Dynorphin activates -type opioid receptors localized on inhibitory interneurons, activation of which induces release of the inhibitory neurotransmitter GABA. The mechanism by which -opioid receptor activation limits spinal cord cellular activity may be by means of closure of N-type Ca2+ channels. Interaction of GABA with its receptor results in dorsal horn neuronal hyperpolarization thus impeding transmission of the pain information. Reduction of visceral pain may occur particularly by this approach.

Enkephalin binds to -type opioid receptors which appear on nociceptive neurons when they actively transmit pain information. Furthermore, these receptors are often localized on presynaptic vesicles that contain neurotransmitter and following release receptor protein is incorporated into presynaptic membrane. Active nociceptors, because of preferential binding, are therefore more sensitive than inactive nociceptive receptors to endogenous opiates. This idea may be relevant in explaining how opioid analgesics appear to relieve ongoing pain but do not prevent sensing of pain subsequent to new injuries.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การตอบสนองกับความเจ็บปวดก่อให้เกิดกิจกรรมในทาง antinociceptive กิจกรรมนี้เริ่มต้นเมื่อข้อมูลความเจ็บปวดที่ส่ง โดยทางเดิน spinothalamic brainstem และทาลามัส (ด้านบน) เปิดใช้งานของสีเทา periaqueductal และแมคนัส raphe นิวเคลียสก่อให้เกิดเอนโดรฟิน และ enkephalin ออก และรวมกับระบบ "opioid" รับ อิทธิพลที่เห็นอกเห็นใจ และประสาทสันหลังภายในอำนวยความสะดวกของทาง antinociceptive เอนโดรฟินและ enkephalin รับ (70%) ส่วนใหญ่ก็ดี presynaptically เกิดการลดทอนสัญญาณความเจ็บปวดที่พบก่อนข้อมูลถึงกระดองฮอร์น (B ข้างต้น) ข้อมูลดังกล่าวอาจจะเพิ่มเติม attenuated dynorphin enkephalin เกิดกิจกรรมในระดับสาย (C ข้างต้น) Dynorphin เรียกใช้ - ชนิด opioid ตัวบน inhibitory interneurons เปิดใช้งานซึ่งก่อให้เกิดการปล่อยสารสื่อประสาท GABA inhibitory ภาษาท้องถิ่น กลไก โดยจำกัดการเปิดใช้งานรับ opioid ที่ - กิจกรรมเซลล์ของไขสันหลังอาจจะโดยวิธีปิดช่องประเภท N Ca2 + ปฏิสัมพันธ์ของ GABA กับรีเซพเตอร์ของผลลัพธ์ในฮอร์นหลังเส้นประสาท hyperpolarization จึง เมืองกลับส่งข้อมูลความเจ็บปวด ลดอาการปวดอวัยวะภายอาจเกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่ง โดยวิธีการนี้Enkephalin binds ไป - พิมพ์รับ opioid ซึ่งปรากฏในเซลล์ประสาท nociceptive เมื่อพวกเขากำลังส่งข้อมูลที่ความเจ็บปวด นอกจากนี้ ตัวรับเหล่านี้ก็มักจะดีใน presynaptic อสุจิที่ประกอบด้วยสารสื่อประสาท และโปรตีนตัวรับรุ่นต่อไปนี้ถูกรวมอยู่ในเมมเบรน presynaptic Nociceptors งาน เนื่องจากรวมสิทธิพิเศษ ดังนั้นจึงสำคัญกว่างาน nociceptive รับการหลับในภายนอก ความคิดนี้อาจเกี่ยวข้องในการอธิบายวิธีแก้ปวด opioid ปรากฏเพื่อ บรรเทาอาการปวดอย่างต่อเนื่อง แต่ไม่ป้องกันการตรวจจับของอาการปวดหลังจากการบาดเจ็บใหม่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การตอบสนองต่อความเจ็บปวดทำให้เกิดกิจกรรมในทางเดิน antinociceptive กิจกรรมนี้จะเริ่มต้นขึ้นเมื่ออาการปวดข้อมูลที่ส่งมาจากลำเส้นใยประสาทสไปโนทาลา มิก ถึงก้านสมองและฐานดอก (เหนือ) กระตุ้นการทำงานของ periaqueductal สีเทาและ raphe นิวเคลียส Magnus เจือจาง endorphin และ enkephalin ปล่อยและผูกพันกับ "opioid" ระบบรับ อิทธิพลเห็นใจและภายในไขสันหลังอำนวยความสะดวกในการใช้งานของทางเดิน antinociceptive ส่วนใหญ่ของ endorphin และ enkephalin ผู้รับ (70%) ได้รับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น presynaptically, ที่สำคัญสัญญาณความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นก่อนที่จะลดทอนข้อมูลถึงฮอร์นหลัง (B ด้านบน) ข้อมูลดังกล่าวอาจได้รับการยับยั้งต่อไปโดยกิจกรรม dynorphin enkephalin ที่เกิดขึ้นในระดับสาย (C เหนือ). Dynorphin ป็ opioid ผู้รับชนิดที่มีการแปลใน interneurons ยับยั้งการเปิดใช้งานที่ก่อให้เกิดการปล่อยของ GABA neurotransmitter ยับยั้ง กลไกที่เปิดใช้งาน -opioid รับ จำกัด ไขสันหลังกิจกรรมมือถืออาจจะโดยวิธีปิด N-ประเภท Ca2 + ช่อง ปฏิสัมพันธ์ของ GABA ที่มีผลในการรับหลังฮอร์น hyperpolarization เส้นประสาทจึงขัดขวางการส่งข้อมูลความเจ็บปวด การลดลงของความเจ็บปวดอวัยวะภายในอาจเกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งวิธีการนี้. enkephalin ผูกกับประเภท opioid ผู้รับซึ่งปรากฏบนเซลล์ประสาทเจ็บปวดเมื่อพวกเขาอย่างแข็งขันส่งข้อมูลความเจ็บปวด นอกจากนี้ผู้รับเหล่านี้มักจะมีการแปลในถุง presynaptic ที่มีสารสื่อประสาทและต่อไปนี้การเปิดตัวรับโปรตีนรวมอยู่ในเยื่อหุ้ม presynaptic nociceptors ใช้งานเนื่องจากการให้สิทธิพิเศษผูกพันจึงอ่อนไหวมากกว่าผู้รับเจ็บปวดไม่ได้ใช้งานจะหลับในภายนอก ความคิดนี้อาจจะมีความเกี่ยวข้องในการอธิบายวิธีการใช้ยาแก้ปวด opioid ปรากฏเพื่อบรรเทาอาการปวดอย่างต่อเนื่อง แต่ไม่ได้ป้องกันการตรวจจับของอาการปวดภายหลังการบาดเจ็บใหม่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การตอบสนองต่อความเจ็บปวดให้เกิดกิจกรรมในการรับ . กิจกรรมนี้เริ่มขึ้นเมื่อปวด ข้อมูลที่ส่งโดยระบบ spinothalamic ถึงก้านสมอง และทาลามัส ( ข้างบน ) การใช้สีเทา periaqueductal และนิวเคลียสราฟีแมกนัส induces เอ็นดอร์ฟิน และปล่อยเอนคีฟาลิน และผูกกับ " ระบบตัวรับ opioid " ขี้สงสาร และระบบประสาทพาราซิมพาเทติกอิทธิพลภายในไขสันหลัง ความสะดวกของการใช้งานทาง . ที่สุดของเอ็นดอร์ฟิน และเอนคีฟาลินรีเซพเตอร์ ( 70% ) เป็นภาษาท้องถิ่น presynaptically สัญญาณลดทอนความเจ็บปวดอย่างมากเกิดขึ้นก่อนที่ข้อมูลถึงดอร์ซัลฮอร์น ( B ข้างบน ) ข้อมูลดังกล่าวอาจจะเพิ่มเติมลดเอนคีฟาลินเกิดไดนอร์ฟินกิจกรรมในระดับไขสันหลัง ( C ข้างต้น )- ประเภทโอปิออยด์รีเซพเตอร์ไดนอร์ฟินใช้ภาษาท้องถิ่นใน interneurons ยับยั้งการซึ่งก่อให้เกิดของการปล่อยสารสื่อประสาท GABA ยับยั้ง . กลไกที่ควบคุมการกระตุ้นไขสันหลัง - วัน จำกัด กิจกรรมของเซลล์ที่อาจจะโดยวิธีการของการปิดของแคลเซียมทั่วไป + ช่อง ปฏิสัมพันธ์ของตัวรับ GABA ที่มีผลในการ hyperpolarization ซุนนีจึงทำให้การส่งข้อมูลความเจ็บปวด การลดความเจ็บปวดจากที่อาจเกิดขึ้นโดยเฉพาะ โดยวิธีการนี้- ประเภทโอปิออยด์เอนคีฟาลินผูกกับตัวรับซึ่งปรากฏบนความเจ็บปวดเมื่อพวกเขาส่งผ่านข้อมูลประสาทอย่างเจ็บปวด นอกจากนี้ สิ่งเหล่านี้มักถิ่นที่เล็ก presynaptic ที่มีและปล่อยสารสื่อประสาทต่อไปนี้จะรวมอยู่ใน presynaptic รีเซพเตอร์โปรตีนเมมเบรน งานโนซิเซปเตอร์ เพราะนักผูก จึงมีความไวกว่าใช้งานตัวรับความเจ็บปวดที่จะพบฝิ่น ความคิดนี้อาจจะเกี่ยวข้องในการอธิบายวิธี opioid analgesics ปรากฏเพื่อบรรเทาอาการปวดอย่างต่อเนื่อง แต่ไม่ได้ป้องกันการปวดภายหลังการบาดเจ็บใหม่